діагностика пиопневмоторакса

Діагноз пиопневмоторакса, навіть при обмежених його формах, поставити в більшості випадків неважко, якщо пам`ятати про можливість його розвитку при гострих гнійно-деструктивних захворюваннях легенів, уважно стежити за змінами загального стану хворого і фізикальних даних в момент перфорації і після нього. Діагноз пиопневмоторакса в таких випадках лише підтверджується даними лабораторних і рентгенологічних досліджень. Тільки у незначної частини хворих з «малим» обмеженим піопневмотораксом, коли прорив легеневого гнійника в плевральну порожнину нічим себе не проявляє, а стан хворого після прориву майже не змінюється, діагноз стає випадковою знахідкою при черговому рентгенологічному дослідженні.

Всі хворі були переведені до нас в клініку з терапевтичних стаціонарів, де найчастіше спостерігали клінічну симптоматику прориву легеневого гнійника і початковий період пиопневмоторакса. Протягом якогось часу хворих з розвинувся піопневмотораксом лікували в цих стаціонарах. Пізніше, під час вступу до клініки, хворі піопневмотораксом зазвичай скаржилися на слабкість, нездужання, задишку, болі в грудній клітці, сухий або вологий кашель. Деякі хворі з обмеженим піопневмотораксом не висували ніяких скарг, за винятком підйомів температури вечорами. Загальний стан хворих піопневмотораксом з триваючою деструкцією легеневої тканини було важчим, особливо серед пацієнтів гангреною легких і піопневмотораксом. Важке і дуже важкий стан відзначено під час вступу до клініки у 24% хворих піопневмотораксом без триваючої деструкції і у 52% хворих, у яких тривав гнійно-деструктивний процес в легеневій тканині.

Висока температура тіла (вище 38 ° С) відзначена при надходженні у третини всіх хворих. Вона була нормальною в 18% спостережень. Виділення великих кількостей мокроти характерно для хворих піопневмотораксом з триваючою деструкцією легеневої тканини, особливо якщо вона обумовлена гангренозний процесом. Велика кількість мокротиння (більше 100-150 мл на добу) завжди має розцінюватися як одна з ознак триваючого розпаду в легеневій тканині. При піопневмотораксе, розвиненому як ускладнення гострого абсцесу легені, виділення великих кількостей мокроти може і не бути, так як гнійник в легкому після перфорації або поступово очищується і навіть заживає, або продовжує дренувати в плевральну порожнину.

Гнійнаінтоксикація, що є провідною в клінічній картині хворих піопневмотораксом, проявляється вираженими запальними змінами в крові - лейкоцитоз, анемію, гіпопротеніеміей і різкою диспротеинемией (табл. 1).

Таблиця 1

Середні показники складу крові у хворих піопневмотораксом

показники крові	належні величини	вид пиопневмоторакса			Р
		З деструкцією легеневої тканини в формі		Без триваючої деструкції легеневої тканини
		абсцесу	гангрени	Без триваючої деструкції легеневої тканини
Гемоглобін, г / л	120-140	109 ± 2,7	80,2 ± 1,1	114 ± 3,4	gt; 0,05
Еритроцити, 10¹- л	4-5	3,714 ± 0,087131	3,017 ± 0,056104	3,862 ± 0,108	gt; 0,05
Гематокрит,%	40-45	37 ± 1,15	31,6 ± 1,4	39,6 ± 1,08	gt; 0,05
лейкоцити	6-8	14,434 ± 1,564	15,032 ± 1,200	11,624 ± 0,7259	gt; 0,05
Палочкоядерні,%	до 4	16 ± 7,5	11,8 ± 4,5	12,8 ± 2,4	gt; 0,05
Загальний білок, г / л	6,2-7,2	67,6 ± 1,2	67,7 ± 1,3	69 ± 1,37	gt; 0,05
АГ-коефіцієнт	1	0,63 ± 0,04	0,5 ± 0,03	0,69 ± 0,05	gt; 0,05

Зміни складу крові у хворих піопневмотораксом характеризуються високим лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшеною ШОЕ. Така картина спостерігалася у більшій частині наших хворих, але в 17 спостереженнях (18,4%) лейкоцитозу не було. З них у 3 стан було дуже важким, і відсутність лейкоцитозу пояснювалося, найімовірніше, зниженою реактивністю організму внаслідок важкої інтоксикації. Високий лейкоцитоз (більше 15•10 в 9 ступені / л) спостерігався у 29,3% всіх хворих, в тому числі у 16 з 21 хворого пнопневмотораксом, розвинувся після гангрени легень. Зсув лейкоцитарної формули вліво також спостерігався не у всіх хворих: у 54,3% він був відсутній. Незважаючи на відсутність лейкоцитозу і зсуву лейкоцитарної формули вліво у частини хворих, середні показники цих велич, наведені в таблиці, досить великі. Такі середні дані отримані за рахунок різких змін у решти хворих.

Таким чином, за нашими спостереженнями, для пиопневмоторакса характерні зміни складу лейкоцитів (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво), які хворів, виражені у хворих з триваючою деструкцією легеневої тканини.

Не у всіх спостерігалися нами хворих були виявлені і зміни складу еритроцитів. Кількість гемоглобіну було в межах норми у 28,1% обстежених, а нормальне число еритроцитів - у 30,8%. Зниження гемоглобіну нижче 100 г / л відзначено у 31,7% хворих, а різка анемія (менше 3 • 10 / л еритроцитів) у 18,7%. Розвиток анемії в більшій мірі залежить від триваючого легеневого процесу та його характеру, ніж від гнійного плевриту. Про це свідчать зміни основних показників складу еритроцитів (див. Табл. 1). Так, зниження гемоглобіну було у 82,3% хворих з деструкцією легеневої тканини і тільки у 40 &rsquo-% хворих, у яких нагноительной процес в легкому розв`язався. Така ж закономірність спостерігалася і при підрахунку еритроцитів (анемія відзначена відповідно у 84,4% і 55,5%). Зміни червоної крові були більш виражені у хворих, у яких пиопневмоторакс ускладнював гангрену легень.

Дослідження білків крові, проведене у 110 хворих, виявило майже постійну диспротеінемія при нормальній кількості загального білка (в тому числі і циркулюючого) у більшості хворих. У хворих з триваючою деструкцією легеневої тканини середні показники кількості циркулюючого білка виявилися на нижній межі норми.

Постійним і вираженим, особливо при триваючої деструкції легких, було зниження кількості білкових фракцій білка, в тому числі циркулюючого альбуміну, підвищення грубодисперсних глобулінових фракцій. Із загальної кількості обстежених лише у 6 хворих альбумін-глобуліновий коефіцієнт не був змінений. У 62,5% хворих цей показник виявився помірно зниженим, а у 36% відзначено різке його зниження (нижче 0,5). У початкових періодах розвитку гнійного процесу диспротеїнемія спостерігається за рахунок збільшення глобулінових фракцій білка при відсутності зниження абсолютного рівня альбумінів.

Надалі в міру прогресування нагноєння абсолютний рівень альбумінів падає. Зменшення кількості альбумінів більш виражено, якщо триває деструкція легеневої тканини, особливо що протікає по типу гангрени. При цьому білкові втрати збільшуються, і спостерігається диспротеїнемія визначається вже значним зниженням абсолютної кількості альбумінів (табл. 2).

Таблиця 2

Середні показники об`єму циркулюючої крові (ОЦК), її компонентів і циркулюючих білків у хворих піопневмотораксом

показник	належні величини	вид пиопневмоторакса			Р
		З деструкцією легеневої тканини в формі		Без триваючої деструкції легеневої тканини
		абсцесу	гангрени	Без триваючої деструкції легеневої тканини
ОЦК, л / м	2,5-3	2,4 ± 0,07	2,42 ± 0,03	2,56 ± 0,09	gt; 0,05
Плазмовий обсяг (ПО), л / м	1,40-1,55	1,57 ± 0,07	1,62 ± 0,06	1,6 ± 0,04	gt; 0,05
Глобулярні обсяг (ГО), л / м²	1,2	0,8 ± 0,01	0,8 ± 0,04	0,96 ± 0,05	lt; 0,01
Загальний циркулює білок (ОЦБ), г / м	120-100	106,9 ± 7,19	104 ± 6,13	119 ± 5,69	gt; 0,05
Циркулює альбумін, г / м²	50	30,8 ± 3,1	31,1 ± 2,49	43,1 ± 2,49	gt; 0,05
циркулює &gamma - глобулін, г / м²	25	29 ± 3,4	32,2 ± 3,1	29,3 ± 3,1	gt; 0,05

Волемічний розлади (див. Табл. 2), з великою постійністю спостерігаються у хворих піопневмотораксом, тісно пов`язані з діспротоінеміей і інтоксикацією. Альбумін плазми разом з електролітами є основною Вологозв`язуючий силою, а тому зміни кількості білка і його фракцій мають прямий вплив па об`єм циркулюючої крові.

Дослідження волемических розладів, проведені у 68 хворих піопневмотораксом (з них у 45 з триваючою деструкцією легеневої тканини), виявили нормоволемією тільки у 16 (23,5%). З них 12 хворих мали пиопневмоторакс без триваючої деструкції легені. 1-а і 2-я фази волемических розладів по Г. І. Лукомського, що відповідають початковому періоду гнійного процесу і характеризуються незначним зниженням обсягу циркулюючої альбуміну, плазмового обсягу, об`єму циркулюючої крові, відзначені лише у 8 (11,7%) хворих. У цій фазі гнійний процес в плевральній порожнині компенсований, вплив факторів розробці і втрати врівноважено.

Основна частина спостерігалися хворих - 35 (51,4%) - перебували в 3-4-й фазах волемических розладів, що характеризуються різкою диспротеинемией, постійним зниженням глобулярного обсягу при нормальному або підвищеному плазмовому обсязі і відсутності великого дефіциту ОЦК (див. Табл. 1 і 2). Це - фаза порушеною компенсації, коли зростає вплив фактора втрати білка через тривале катаболізму, наслідком чого є прогресуюче зменшення кількості циркулюючого альбуміну. 25 з обстежених хворих (36,9%), з яких у 15 були пиопневмоторакс і гангрена, перебували в 5-й фазі волемических розладів, коли спостерігався дефіцит всіх компонентів ОЦК і білків. Стан цих хворих було найбільш важким, супроводжувалося набряками, збільшенням печінки, різкою гнійної інтоксикацією, легенево-серцевою недостатністю. З померлих 18 хворих піопневмотораксом, серед яких було 11 хворих гангреною, у 7 була 3-4-я фаза волемических розладів, а у 11 осіб - 5-я фаза.

Функція нирок порушується головним чином при хронічному перебігу гнійного процесу в плевральній порожнині і характеризується амілоїдозом. Специфічних порушень функції нирок при піопневмотораксе не виявлено. У 51% хворих в сечі не було патологічних змін. У 49% визначалася незначна протеїнурія. Циліндри виявлені лише у 4,3%. Ознак ниркової недостатності не було ні в одного хворого.

Піопневмоторакс призводить до значних порушень функцій апарату зовнішнього дихання і кровообігу внаслідок гнійної інтоксикації, зменшення дихального об`єму коллабірованного легкого, зміщення середостіння, обмеження дихальних екскурсій грудної клітки і діафрагми. Зміни функцій дихальної та серцево-судинної систем при піопневмотораксе не є специфічними. Вони характерні і для інших гнійних захворювань легенів і плеври.

Для оцінки функціонального стану систем органів дихання і кровообігу у 50 хворих досліджено зовнішнє дихання і у 41 - центральна гемодинаміка методом інтегральної реографії по М. І. Тищенко (табл. 3). За кількістю спостережень групи хворих з деструкцією і без деструкції легеневої тканини можна було порівняти.

Таблиця 3

Середні величини деяких показників зовнішнього дихання і центральної гемодинаміки у хворих піопневмотораксом

показник	належні величини	вид пиопневмоторакса			Р
		З деструкцією легеневої тканини в формі		Без триваючої деструкції легеневої тканини
		абсцесу	гангрени
Функції зовнішнього подиху: число подихів у 1 хв життєва ємність легенів,% від належної максимальна вентиляція легенів, від належної проба Тиффно,% до ЖЕЛ	12-21 80 80 45	23,2 ± 0,6 50,8 ± 3,9 53,1 ± 4,8 67,1 ± 3,95	25,4 ± 1,3 48,3 ± 2,4 42,4 ± 2,2 65,1 ± 4,1	23 ± 0,6 54,5 ± 1,8 54 ± 4,7 76,3 ± 3	gt; 0,05 gt; 0,05 gt; 0,05

gt; 0,05
Функції центральної гемодинаміки:
пульс, ударів в 1 хв

ударний індекс, мл • м¯-

коефіцієнт зміни дихання, од.

коефіцієнт резерву, од.

коефіцієнт інтегральної тонічності, од.

показник балансу
позаклітинної рідини

60-80

38

до 1,38

1 ± 0,06

75 ± 2

1 ± 0,05

94 ± 1,6

42,8 ± 4,6

1,51 ± 0,09

1,4 ± 0,1

77,3 ± 1,02

0,95 ± 0,04

101,2 ± 2,6

48 ± 1,4

1,62 ± 0,06

1,55 ± 0,12

72,2 ± 1,08

0,94 ± 0,07

93,1 ± 1,8

43,5 ± 5,6

1,72 ± 0,19

1,4 ± 0,12

77,9 ± 0,8

0,99 ± 0,05

gt; 0,05

gt; 0,05

gt; 0,05

gt; 0,05

gt; 0,05

gt; 0,05

З таблиці видио, що для хворих піопневмотораксом характерні явища легеневої і легенево-серцевої недостатності. Ці зміни були більш виражені у хворих з триваючою деструкцією легеневої тканини, проте відмінності середніх показників груп хворих, наведених у таблиці, виявилися статистично недостовірними. У переважної більшості хворих відзначені тахіпное, виражене і різке зниження ЖЕЛ і МВЛ (69-30%) і життєвого показника (1: 5-1: 2). Зміни серцево-судинної системи характеризувалися постійної тахікардією. Більш ніж у половини обстежених були ознаки серцевої недостатності (зниження ударного індексу менше 38). У 20% хворих виявлено часткова і у 40% - повна декомпенсація кровообігу (коефіцієнт резерву 1,6-0,5). Порушення функції дихальної та серцево-судинної систем у хворих піопневмотораксом взаємопов`язані, про що свідчить підвищення коефіцієнта дихальних зміні у всіх обстежених хворих.

Рентгенологічний метод дослідження займає одне з провідних місць в діагностиці пиопневмоторакса, особливо обмежених його форм, що мають стерту картину прориву і незначно виражену клінічну симптоматику. Використовують рентгеноскопію, рентгенографію, томографію і плеврографію. Необхідність в бронхографии при піопневмотораксе виникає рідше, коли ставлять питання про радикальне хірургічне втручання і визначають ступінь ураження легкого і обсяг операції.

Велике практичне значення має латерографія - рентгенографія в положенні хворого на здоровому або хворому боці. При порівнянні з рентгенограмами в передньозадній проекції латерограмма дозволяє більш точно судити про справжні розміри порожнини пиопневмоторакса, чітко контуріровани її верхній полюс, визначити наявність або відсутність плевральних зрощень, осумкованія гною.

Необхідність в томографічних досліджень виникає при Піопневмоторакс з триваючим гнійно-деструктивним процесом в легкому. Плеврографія в 3 проекціях з інтервалом в 7-10 днів використовується для визначення динаміки розмірів залишкової плевральної порожнини і ступеня розправлення коллабірованного легкого. Як рентгеноконтрастних препаратів найчастіше використовуються водорозчинні (кардіотраст, уротраст, верографін, діодон), рідше масляні (йодоліпол).

За допомогою цих методів рентгенологічного дослідження діагностика пиопневмоторакса не складна, особливо у випадках тотальних і обмежених форм з вираженою клінічною симптоматикою. На рентгенограмах при цьому визначаються більш-менш виражене коллабірованіе легкого і широкий горизонтальний рівень ексудату в плевральній порожнині, вільно переміщається при зміні положення тіла. Форма плевральної порожнини при тотальному піопневмотораксе залежить від кількості вступників неї гною і повітря, еластичних властивостей легеневої тканини, а також від наявності або відсутності спайок, що можуть утримати легке від повного спадання. І таких випадках в плевральній порожнині можна помітити нерівномірне поджато легкого і множинні горизонтальні рівні.

При обмежених Піопневмоторакс, особливо локалізуються в заднебазальних відділах плевральної порожнини, часто важко віддиференціювати скупчення рідини в плевральній порожнині (т. Е. Пиопневмоторакс) від абсцесу легкого. Неможливо це зробити при так званій плевролегочних порожнини, що утворюється внаслідок гнійного розплавлення кортикальной частини легкого разом з вісцеральної плеврою. При цьому задньою стінкою утворилася порожнини є париетальная плевра, а передній і бічними - розпадається легке.

У випадках, коли легеневий гнійник, перфоровані в плевральну порожнину, випорожнився в повному обсязі, на рентгенограмах можна помітити 2 (а іноді і більше) рівня рідини, що знаходяться на різній висоті: один, розташований в деструктивної порожнини легкого, а інший - пристінковий, що знаходиться в плевральної порожнини.

Нерідко високе стояння нерухомого лівого купола діафрагми (внаслідок травми, релаксації пли передаються статевим шляхом) може бути причиною діагностичної помилки, коли газ і рівень рідини в шлунку можуть симулювати лівобічний базальний піопневмоторакс- рентгеноконтрастное дослідження шлунка дозволяє всі сумніви. У всіх випадках остаточної діагностичної процедурою, яка підтверджує діагноз пиопневмоторакса, є герметична пункція плевральної порожнини і аспірація гною.

Колесніков І.С., Литкін М.І., Лесницький Л.С.

Гангрена легкого іпіопневмоторакс

Поділитися в соц мережах: