Клініка і перебіг пиопневмоторакса. Частина 1

Відео: Лекції: "Туберкульоз і лікування"

Клінічна симптоматика пиопневмоторакса різноманітна і визначається багатьма факторами: поширеністю гнійного запалення в плевральній порожнині, наявністю або відсутністю триваючого нагноєння в легеневої тканини, а також легенево-плеврального повідомлення, терміном захворювання, віком хворого і індивідуальними особливостями організму.
Немає необхідності описувати клінічні прояви гангрени, гострих і хронічних нагноєнь легких до їх ускладнення піопневмотораксом, т. Е. До моменту перфорації деструктивного вогнища в плевральну порожнину. Чітких клінічних симптомів деструктивного процесу в легенях, на підставі яких можна було передбачити розвиток пиопневмоторакса, немає.
Лише іноді, як писав С. І. Спасокукоцький (1938), за день, за два до прориву можна відзначити появу шуму тертя плеври або серозного випоту. Тому у хворих тривалими пневмоніями, гангреною легких, гострі абсцесами легенів, особливо розташованими кортикально, а також бронхоектазами в фазі загострення завжди необхідно мати на увазі можливість розвитку пиопневмоторакса і на підставі зміни клінічної картини основного захворювання прагнути діагностувати це ускладнення якомога раніше. У зв`язку з цим становить значний інтерес виявлення термінів, протягом яких найчастіше виникає піопневмоторакс.
За винятком 2 хворих гангреною і піопневмотораксом, який розвинувся в клініці, все що спостерігалися нами хворі поступили з уже розвинувся ускладненням, тому судити про терміни його виникнення ми могли тільки на підставі анамнестичних даних і зіставленні тривалості захворювання з рентгенологічними змінами. Цей аналіз показав, що пиопневмоторакс найчастіше розвивався на 3-му тижні захворювання (у 76,6% хворих), т. Е. В період ускладнення пневмонії (якщо вона не дозволяється під впливом проведеного лікування) гнійної деструкцією легені. У 11,8% хворих пиопневмоторакс розвинувся в більш ранні терміни. Мабуть, гострі абсцеси і гангрена легких, що ускладнилися піопневмотораксом у цих хворих, були аспіраційними. Як зазначалося вище, аспіраційні нагноєння розвиваються швидше, ніж пневмонические.
Симптоми перфорації гнійника легкого можуть бути різними: від яскраво виражених, які змушують не сумніватися в наявності перфорації, до стертих або зовсім непомітних. Виразність симптоматики цієї початкової фази пиопневмоторакса залежить від наявності від відсутності спайок в плевральній порожнині і, отже, ступеня поширення гнійного запалення в плевральній порожнині. Якщо остання вільна, то і момент прориву часто спостерігається картина шоку, оскільки легке відразу ж спадає і велика поверхню плеври, що є багатою рефлексогенні зоною, дратується гноєм.
Прорив гнійника в плевральное простір, обмежений спайками, що перешкоджають поширенню запалення на всю плевральну порожнину, супроводжується менш вираженими, а іноді і зовсім непомітними симптомами. Симптоматика прориву залежить, по-видимому, від тяжкості стану хворого, розмірів гнійника в легкому, кількості ізлівшегося в плевральну порожнину гною, а також від вірулентності мікробної флори.
Найбільш бурхливо і яскраво, як вважав С. І. Спасокукоцький (1938), ускладнюються піопневмотораксом глибоко розташовані абсцеси, при яких зазвичай не буває зрощень плевральних листків, які, маючи повідомлення з бронхів, містять змішану мікробну флору. Прорив такого абсцесу в плевру і інфікування її характеризуються вираженими симптомами. Розтин в плевру периферичного абсцесу, що містить найчастіше моноінфекція, супроводжується менш вираженою клінічною картиною перфорації. Крім того, при периферичних гнійника частіше утворюються зрощення в плевральній порожнині. Правда, при гострих гнійних процесах наявність пухких спайок може не перешкоджати швидко наростаючому випоту, який разом з виходять повітрям розриває їх, що проявляється гострою картиною перфорації.
По тяжкості клінічного перебігу захворювання С. І. Спасокукоцький (1938) були виділені 3 форми пиопневмоторакса:
1) гостра, бурхливо протікає, що виявляється раптово наступаючим важким плевропульмональний шоком-
2) м`яка, при якій картина шоку і перфорації вираженанезначно і якій властива менш виражена клінічна картина-
3) стерта, при якій момент перфорації встановити важко, а іноді і зовсім неможливо.
Таким чином, клінічна картина пиопневмоторакса визначається насамперед загальним станом хворого до перфорації і ступенем поширення гострого гнійного процесу в плевральній порожнині після її настання. Наявність гострої форми пиопневмоторакса неважко запідозрити на підставі клінічних даних, м`які і стерстие форми можуть бути діагностовані тільки при ретельному спостереженні лікаря за станом хворого, маючи на увазі можливість перфорації легеневого гнійника. Найчастіше все ж обмежені Піопневмоторакс діагностуються лише рентгенологічно.
З спостерігалися нами хворих піопневмотораксом після абсцесу тільки у 7 (6,5%) можна було говорити про гострій формі прориву гнійника. З них у 5 хворих був тотальний піопневмоторакс, а у 2 - обмежений. У всіх інших спостереженнях були стерті форми захворювання, і у цих больних визначити момент перфорації абсцесу в плевральну порожнину можна було тільки орієнтовно. Діагноз пиопневмоторакса у них ставили зазвичай після чергового рентгенологічного огляду по коллабірованіе легкого і наявності в плевральній порожнині рідини з горизонтальним рівнем.
З 21 хворого піопневмотораксом, він з`явився ускладненням гангрени легень, момент перфорації був помічений лікарями і самим хворим тільки у 2. У решти хворих точно визначити час розвитку пиопневмоторакса не вдалося. Мабуть, у хворих гангреною легких, загальний стан яких і до перфорації дуже важке, погіршення стану, обумовлене розвинувся піопневмотораксом, не так помітно і часто тому проглядається.
При гострій формі тотального пиопневмоторакса загальний стан хворого раптово різко погіршується. Погіршення стану можна помітити навіть у хворих, які перебували до цього у важкому стані. З`являються гострі болі в грудній клітці, виникають різка задишка, блідість шкірних покривів з ціанотичним відтінком. Кров`яний тиск знижується, пульс частішає і стає слабким або ниткоподібним. Хворі з тотальним піопневмотораксом найчастіше лежать на хворому боці або сидять (при сильній задишці). Хворі піопневмотораксом з легенево-плевральним повідомленням не можуть лежати на здоровому боці внаслідок затікання гною з плевральної порожнини в легке і трахеобронхиальное дерево і появи болісного кашлю.
Зовнішній вигляд грудної клітини типовий: дихальні рухи на стороні поразки обмежені. При напружених Піопневмоторакс можна спостерігати гостре розширення відповідної половини грудної клітки. Характерним є зміна фізикальних даних, що були до цього. Перкуторно над ураженим легким визначається високий тимпаніт, аускультативно - бронхіальне дихання замфоріческім відтінком. При русі хворого можна іноді чітко чути шум плескоту, описаний ще Гіппократом.
При обстеженні хворого в сидячому положенні, що стає можливим після стихання гострих явище, над нижніми відділами легкого, частіше ззаду, визначаються вкорочення перкуторного звуку або тупість, відповідні скупчення гнійного ексудату в плевральній порожнині. Взаиморасположение зон тимпаніту і тупості змінюється в залежності від положення тіла хворого.
С. І. Спасокукоцький (1938) привів 2 випадки блискавичного пиопневмоторакса, коли шок і дихальна недостатність наростали так стрімко, що навіть не встигли вдатися до хірургічного втручання, і хворі померли на операційному столі. Така клінічна картина захворювання властива так званим клапанним Піопневмоторакс, які ще називаються вентильними і напруженими. Тиск в плевральній порожнині у цих хворих постійно підвищується, що призводить до значного зсуву середостіння і діафрагми, внаслідок чого стискаються великі судини і утруднюється кровообіг. Перегин судин тягне гостре наростання розладів серцевої діяльності. Серед наших спостережень було двоє хворих з напруженим тотальним піопневмотораксом, в якому вимагали екстрених оперативних втручань. Одна хвора одужала, друга - померла. Наведемо витяг з історії хвороби останньої.
Хвора Ч. 12 років, зловживає алкоголем, терміново переведена в клініку 25.03.78 р Хвора з 07.03.78 р Лікувалася амбулаторно, а 16.03.78 р з діагнозом правобічної пневмонії госпіталізована в терапевтичне відділення. 22.03.78 р початку відкашлювати гнійну мокроту. За день до надходження в клініку після нападу кашлю стан раптово різко погіршився: з`явилися сильні болі і правому боці, різка слабкість, непритомний стан. АТ 10,7 / 4 кПа (80/30 мм рт. Ст). Пульс 150 в 1 хв, слабкого наповнення.
Діагностовано пневмоторакс. Після внутрішньовенного введення глюкози, еуфіліну, строфантину стан покращився. При надходженні в клініку стан дуже важкий. Бліда, акроціаноз. Турбують болі в правому боці, задишка. Пульс 110 в 1 хв, ритмічний, слабкого наповнення. АТ 16 / 10,7 кПа (120/80 мм рт. Ст.). Тони серця приглушені. Межі відносної серцевої тупості зміщені вліво. Число подихів - 32 в 1 хв. Над правою половиною грудної клітини визначалися тимпанит і різко ослаблене дихання. Аналіз крові: ер. 4,16•10 в 12 ступені / л, Hb 126 г / л, л. 4,7 • 10 в 9 ступені / л, і. 13%, с. 79%, лімф. 6%, мон. 2%, загальний білок 52 г / л.
Рентгенологічно в день надходження (рис. 1) коллабірованіе правої легені, широкий горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині, різке зміщення середостіння вліво. Клінічно і рентгенологічно діагностовано правобічний напружений тотальний піопневмоторакс. Розпочато інтенсивна терапія. Плевральну порожнину пунктировані і дренувати за допомогою торакоцентеза. Евакуйовано близько 1200 мл гнійно-геморагічного ексудату. У посіві - золотистий стафілокок. Вакуум в плевральній порожнині відсутня. Стан хворої дещо покращився.
При рентгеноскопії 26.03.78 р відзначено зменшення зсуву середостіння, але легке і раніше коллабіровано. З`явилася запальна інфільтрація в нижній частці лівої легені. У зв`язку з відсутністю можливості розправити легке (по дренажу в великій кількості надходив повітря), триваючим важким загальним станом вирішено, незважаючи на великий ризик, оперувати хвору.
28.03.78 р проведена пневмонектомія. У плевральній порожнині виявлено 700 мл гною. Легке щільне, «не дихає», вкрите фіброзними плівками. У середній частці виявлено абсцес, виконаний розпадаються тканинами, і дефект на поверхні легкого 0,4х0,3 см, що відкривається в междолевую щілину. Після операції здійснювали продовжену штучну вентиляцію легенів. Стан залишалося дуже важким. Стали наростати явища серцевої слабкості, і через 2 дні після операції хвора померла. На аутопсії виявлені гнійний трахеобронхіт, пневмонія єдиного легкого, набряк головного мозку, паренхіматозна дистрофія внутрішніх органів.

Правобічний напружений тотальний піопневмоторакс. Права легеня повністю коллабіровано. Середостіння зміщене вліво. У правій плевральній порожнині широкий горизонтальний рівень рідини
Мал. 1. Правобічний напружений тотальний піопневмоторакс. Права легеня повністю коллабіровано. Середостіння зміщене вліво. У правій плевральній порожнині широкий горизонтальний рівень рідини
Якщо при тотальному піопневмотораксе немає клапанного механізму, то після стабілізації стану хворого подальший перебіг захворювання залежить в основному від наявності або відсутності гнійно-деструктивного процесу в легеневій тканині, а також величини бронхоплеврального повідомлення.
Нагноєння легенів проявляється кашлем з виділенням гнійного мокротиння, патогномонічними фізикальними даними. Орієнтуватися на дані лабораторного дослідження складніше, так як зміни при нагноєнні легкого і плеври в основному ідентичні. Необхідно мати на увазі, що при кашлі гнійна мокрота може виділятися з плевральної порожнини при великому бронхоплевральном повідомленні.
Загальний стан хворих тотальним піопневмотораксом з триваючим деструктивним процесом в легкому зазвичай важкий. Є явища гнійної інтоксикації у зв`язку з вогнищами нагноєння в плеврі і легкому, дихальної недостатності внаслідок коллабірованіе легкого, що не має тенденції до расправлению. Характерною в клінічній картині захворювання у таких хворих є наростаюча анемія. Триваюче нагноєння в легеневої тканини, бронхоплеврального повідомлення, найчастіше змушують після неефективного консервативного лікування вдатися до операції.
Хворий Б. 43 років на момент вступу до клініки 10.01.79 р хворів протягом 9 днів, з яких 5 днів лікувався в терапевтичному відділенні. Стан при надходженні дуже важке. Різка слабкість. Самостійно не може рухатися. Блідість шкірних покривів. Кашель зі смердючою гнійної мокротою до 300 мл на добу. Ціаноз. Температура тіла 38,1 ° С. Пульс 110 в 1 хв, ритмічний. Число подихів 20 в 1 мні. Над правою легенею визначалися різке вкорочення перкуторного звуку і ослаблення дихальних шумів.
Аналіз кропи: Нb 113 г / л, ер. 3,62 • 10 в 12 ступені / л. л. 20,3 • 10 в 9 ступені / л, п. 31%. ю. 3%. Токсична зернистість нейтрофілів. Загальний білок 85 г / л. АГ 0,5. Клінічно і рентгенологічно (рис. 2) гангрена нижньої частки правої легені, правобічний багатоінсценує тотальний піопневмоторакс. 11.01.79 р вироблено подвійне дренування плевральної порожнини: у восьмому міжребер`ї по лопатки лінії (через дренаж видалено 1500 мл гною з неприємним запахом) і в п`ятому міжребер`ї по парастернальних лінії (отримано 300 мл гною). У посіві - зростання кишкової палички. Здійснювали щоденні рясні промивання плевральної порожнини фурациліном і солафур і постійну активну аспірацію.
Спроби розправити легке успіху не мали, вакуум в плевральній порожнині був відсутній. Одночасно протягом 2 тижнів проводили інтенсивну тепапію. У добу вводили: 10% розчину глюкози 1500 мл. аминопептид 1000 мол. Протягом 5 днів проведено курс лікування інгібіторами протеолізу (гордокс по 300 000 ОД). Проведено імунізацію стафілококовим анатоксином за схемою. В результаті проведеної передопераційної підготовки стан покращився, зменшилася кількість мокротиння, з`явився апетит, став ходити, знизилася до субфебрильних цифр температура тіла, покращився склад лейкоцитів. Однак легке розправити не вдалося (рис. 3).
05.02.70 р (через 25 днів після надходження) оперований. Був виявлений гангренозний абсцес нижньої частки легені, на діафрагмальної поверхні якого виявлено 2 дефекту легеневої тканини розмірами 0,3х0,3 і 0,2х0.2 см, через які надходили повітря і смердючий гній. Верхня і середня частки коллабірованних і иммобилизировать спайкою. Резекція нижньої, декортикация середньої та верхньої часткою легкого, часткова плевректомія. Тривалість операції 2 год 20 хв. Операційна крововтрата 2300 мл. Післяопераційний період спочатку важкий. У плевральну порожнину введено 3 дренажу. Залишкову плевральну порожнину коригували пневмоперитонеума. Стан поступово покращився. Легке розправився. Виписаний в хорошому стані через 1½- міс після операції. Обстежено через рік. Почувається добре, працює.
Правобічний багатоінсценує тотальний піопневмоторакс. Множинні горизонтальні рівні в правій плевральній порожнині і нерівномірне коллабірованіе легкого
Мал. 2. Правобічний багатоінсценує тотальний піопневмоторакс. Множинні горизонтальні рівні в правій плевральній порожнині і нерівномірне коллабірованіе легкого
Бічна проекція. Права легеня коллабіровано з усіх боків. У плевральній порожнині дренаж. Рідини в плевральній порожнині немає
Мал. 3. Бічна проекція. Права легеня коллабіровано з усіх боків. У плевральній порожнині дренаж. Рідини в плевральній порожнині немає
Після розвитку пиопневмоторакса гнійно-деструктивний процес в легеневій тканині може тривати, як це було представлено в наведеному спостереженні. Нагноєння в легкому може навіть прогресувати, що часто спостерігається при ускладненні гангренозний процесів піопневмотораксом.
Однак нерідко перфорація і спорожнення гнійника в плевральну порожнину, про що говорилося вище, сприяють стихання нагноєння в легкому. Клінічних ознак триваючого нагноєння легкого в таких випадках немає або вони виражені незначно. Вся клінічна симптоматика визначається гнійним процесом в плевральній порожнині і його поширеністю. Захворювання після зменшення гострих явищ протікає більш сприятливо, а успіх лікування залежить від тривалості існування пиопневмоторакса і стану бронхоплеврального повідомлення. Наведемо спостереження гостро розвиненого поширеного пиопневмоторакса з регресують після перфорації абсцесом легкого, але зберігається бронхоплевральним повідомленням.
Хворий К. 43 років переведений в клініку з терапевтичного відділення 19.05.76 р зі скаргами на слабкість, задишку, болі в лівій половині грудної клітини. Гостро захворів 19.05.76 р і був госпіталізований. 31.05.76 р діагностований гострий абсцес верхівкового сегмента нижньої частки лівої легені (рис. 4). Лікували хворого внутрішньовенними вливаннями морфоциклин. Однак продовжував лихоманити і відкашлювати до 200 мл гнійного мокротиння. 02.06.76 р раптово відчув різкий біль в лівому боці, виникло непритомний стан. Після введення серцевих засобів та кислородотерапии настало поліпшення самопочуття. Клінічно і рентгенологічно діагностовано лівобічний тотальний піопневмоторакс.
При надходженні в клініку стан середньої тяжкості. Температура тіла субфебрильна. Добова кількість мокроти - близько 50 мл. Пульс 120 в 1 хв, ритмічний. АТ 15,3 / 10,7 кПа (115/80 мм рт. Ст.). Перкуторно - притуплення над нижніми відділами лівої легені. Вище зони тупості - тимпаніт. Зміщення меж відносної серцевої тупості вправо. Аналіз крові: Нb 120 г / л, ер. 3,62 • 10 в 12 ступені / л, л. 10 • 10 в 9 ступені / л, с. 62%, п. 5%, е. 2%, лімф. 21%, мон. 10%. Загальний білок 65 г / л.
Рентгенологічно при надходженні (рис. 5) всі ліва легеня коллабіровано, середостіння зміщене вправо, широкий горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині. 10.06.76 р.- пункція плевральної порожнини, під час якої аспірованої 1100 мл гною без запаху. У посіві зростання білого стафілокока. За час пункції виявлено відсутність вакууму в плевральній порожнині. Протягом тижня здійснювали щоденні плевральні пункції з аспірацією рідини і повітря. Стан хворого значно покращився, однак розправити легке не вдалося.
16.06.76 р проведена декортикация лівої легені з частковою плевректомія. У плевральній порожнині виявлено велику кількість згустків фібрину. Ліва легеня з усіх боків вкрите щільною Швартуйся товщиною до 0,2 см. В області VI сегмента виявлений дефект поверхні легеневої тканини 0,2x0,3 см, через який проходило повітря. Дефект вшитий атравматичними швами, спайка з поверхні легкого видалена. Легке розправляючись під час операції. Післяопераційний період протікав гладко. Виписаний через 2 тижні після операції. Амбулаторно обстежений через 1 року. Здоров, працює.
Гострий абсцес нижньої частки лівої легені
Мал. 4. Гострий абсцес нижньої частки лівої легені
Лівобічний багатоінсценує пиопневмоторакс. Легке коллабіровано. Широкий горизонтальний рівень в плевральній порожнині. Середостіння зміщене вправо
Мал. 5. Лівий багатоінсценує пиопневмоторакс. Легке коллабіровано. Широкий горизонтальний рівень в плевральній порожнині. Середостіння зміщене вправо
Утворився у цього хворого при перфорації абсцесу дефект поверхні легеневої тканини був, мабуть, великим. Гнійник легкого через цей дефект швидко випорожнився, порожнину його очистилася, а дефект залишився. Легке, яка не мала можливості розправитися через легенево-плеврального повідомлення, пришвартовані, що і зажадало його декортикації.
Колесніков І.С., Литкін М.І., Лесницький Л.С.
Гангрена легкого іпіопневмоторакс

Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки сьогодні!
Cхоже