Гормональна регуляція вуглеводного і жирового обміну. Глюкагон і адреналін

Глюкагон і адреналін

Гормон підшлункової залози і кишечника глюкагон на відміну від інсуліну надає гіперглікемічний дію. Він стимулює фосфорилазу і дещо гальмує активність глікогенсинтетазу, тим самим підвищуючи швидкість розпаду глікогену і знижуючи інтенсивність його синтезу. Ефекти гормону на ферменти метаболізму глікогену опосередковуються аденілатціклазную механізмом, що призводить до накопичення в клітинах-мішенях цАМФ і активації ПК. Глюкагон стимулює глюконеогенез, посилюючи синтез його ключових ферментів, що також опосередковується цАМФ (Ікстон і ін., 1967-1971). Обидва ряду ефектів глюкагону на клітини і зумовлюють його гіперглікемічний дію.

Адреналін за впливом на вуглеводний обмін близький до глюкагону, оскільки механізмом медіації їх ефектів є аденілатціклазную комплекс (Робізон і ін., 1971). Адреналін, як і глюкагон, підсилює розпад глікогену і процеси глюконеогенезу. У фізіологічних концентраціях глюкагон переважно рецептіруется печінкою і адипозной тканиною, а адреналін - м`язами (перш за все міокардом) і жировою тканиною.

Тому для глюкагону в більшій, а для адреналіну в меншій мірі характерні відставлена під час стимуляція глюконеогенетіческіх процесів. Однак ж для адреналіну в значно більшому ступені, ніж для глюкагону, типово підвищення глікогенолізу і, мабуть, внаслідок цього гліколізу і дихання в м`язах. У плані не механізмів, а загального впливу на гликолитические процеси в м`язових клітинах адреналін є частково сінерегістом інсуліну, а не глюкагону. Мабуть, інсулін і глюкагон в більшій мірі - гормони харчування, а адреналін - стресорні гормон.


СТГ- «Соматомедин», надаючи гіперглікемічний дію, відтворюють два ряди протилежних ефектів. З одного боку, ці гормони володіють інсуліноподібний властивостями, підвищуючи аналогічно інсуліну проникність мембран м`язових і жирових клітин до глюкози і збільшуючи концентрацію глікогену в печінці. Мабуть, за рахунок цього однократне введення невеликої дози гормону, особливо відразу після ін`єкції, може викликати у щурів і мишей гіпоглікемічний ефект.

З іншого боку, СТГ- «Соматомедин» - інгібітори гліколізу і потужні стимулятори глюконеогенезу в печінці і секреції глюкози в кров (антіінсуліновие або діабетогенное дію). Посилення синтезу глікогену, що імітує ефект інсуліну, - наслідок активації глюконеогенезу, а не прискорення глікогенсінтетазной реакції (Дауедей, 1966- Костайо, 1976). Механізми дії СТГ- «соматомединов» на обмін глюкози в клітині досі залишаються не з`ясованими. Вони здійснюються, по-видимому, на рівні регуляції процесів трансляції та частково транскрипції. У плодів ссавців ефекти СТГ дублюються ХСМ.

Соматостатін, що утворюється в гіпоталамусі і панкреас, володіє широким спектром регуляторних ефектів на секрецію інших гормональних сполук (Гіллемін і ін., 1971- Лабрі і ін., 1976). Зокрема, він безпосередньо гальмує секрецію СТГ, інсуліну і глюкагону і таким чином здатний впливати на різні сторони вуглеводного метаболізму.

Найбільш інтенсивно він гальмує секрецію глюкагону і СТГ. Секретин і панкреозимин, в свою чергу, служать стимуляторами продукції інсуліну.

глюкокортикоїди

Кортизол і його аналоги щодо вуглеводного обміну майже за всіма параметрами є антіінсуліновие (діабетогенний) гормонами. Вони індукують на рівні транскрипції синтез ключових ферментів глюконеогенезу і глюкозо-6-фосфатази в печінці, гальмують гліколіз і транспорт глюкози в м`язи, лимфоидную і жирову тканини (Ікстон ін., 1971).

Стимуляція глюконеогенезу цими гормонами в певній мірі посилюється за рахунок спричиненої ними стимуляції процесів трансамінування і розпаду деяких амінокислот (див. Вище). Крім того, глюкокортикоїди, як уже згадувалося, перміссіруют дію глюкагону і адреналіну на глікогеноліз. Все це обумовлює гіперглікемічний ефект кортикостероїдів. Разом з тим глюкокортикоїди, як і СТГ, підсилюють синтез глікогену в печінці завдяки збільшенню концентрації глюкозо-6-фоофата в процесі глюконеогенезу.

Специфічний стимулятор біосинтезу кортикостероїдів АКТГ впливає на вуглеводний обмін тільки за допомогою гормонів кори надниркових залоз.

Мабуть, співвідношення рівнів продукції гормонів, що беруть участь в регуляції вуглеводного обміну, залежить від харчового режиму, фази харчування, м`язової навантаження, інтенсивності нервових процесів та інших чинників (див. Нижче).

У комах два гіперглікемічних гормону кардіальних тіл викликають розпад глікогену в жировому тілі, освіту дисахарида трегалози - транспортної форми вуглеводів і вихід останньої в гемолімфу (Стіл, 1963).

В.Б. Розен