Гормони і терморегуляція

Відео: Вебінар "Особливості фізіології новонароджених"

Ще однією специфічною областю адапатівного дії гормонів є регуляція теплообміну. Теплообмін складається, як відомо, з процесів теплопродукції і тепловіддачі. Теплопродукція - неминучий результат, з одного боку, непродуктивної (з хімічної точки зору) витрати енергії біологічного окислення (непарного, або вільного, окислення), з іншого - наслідок теплового розсіювання енергії при виконуваної клітиною роботі. Таким чином, продукція і накопичення тепла в організмі нерозривно пов`язані з будь-якою формою життєдіяльності. Процеси теплоутворення завжди так чи інакше врівноважуються процесами тепловіддачі - виведення тепла з поверхні тіла в навколишнє середовище.

У холоднокровних (пойкілотермних) тварин співвідношення теплопродукції і тепловиведенія носить некоординованих характер і фізіологічно не пов`язане з необхідністю підтримки постійної температури тіла.

У теплокровних (гомойотермних) тварин, до яких відносяться птахи та ссавці, взаємодія процесів утворення і віддачі тепла фізіологічно організовано за допомогою спеціалізованих механізмів, дія яких спрямована на підтримку температурного гомеостазу. Такі механізми зводять до мінімуму різницю між дійсною температурою тіла в даний момент і настановної, постійною. При цьому теплоутворення в процесі вільного окислення і роботи набуває регуляторну Термогенний функцію.

Найважливішу роль в регуляції теплообміну у гомойотермних тварин грають центральна нервова система і особливо центри терморегуляції гіпоталамуса, що чутливо реагують на найменші зрушення температури тіла і зовнішнього середовища. У передньому гіпоталамусі локалізовані центри посилення тепловіддачі, в задньому - центри стимуляції теплопродукції і гальмування тепловіддачі. Центральні механізми включають як бистрореагірующій процеси терморегуляції - мимовільний м`язовий тремор при охолодженні, підвищення рухової активності, зміна тонусу судин поверхонь тіла, потовиділення, так і відносно повільно поточні - мобілізацію глюкози і НЕЖК - субстратів окислювальних процесів, стимуляцію дихання в мітохондріях і т.д.

Центри терморегуляції змінюють функціональний стан відповідно до змін температури, що реєструється двома типами терморецепторов. Перший тип терморецепторов локалізована в преоптической зоні гіпоталамуса (центральна зона) і реагує на зміни температури крові, що перевищують 0,1 С. Тут переважають теплові рецептори. Другий тип терморецепторов локалізована в шкірі (периферична зона) і реагує на зміни температури зовнішнього середовища. У цій зоні переважають холодові рецептори. Гіпоталамічні центри терморегуляції можуть збуджуватися також прямою дією бактеріальних токсинів і гіпертонічних розчинів, що викликають при цьому стійке підвищення температури всього тіла (лихоманку).

Центри терморегуляції здатні здійснювати ефсрерентние впливу за допомогою чисто нервово-провідникових механізмів (наприклад, тремтіння м`язів). Разом з тим в ролі ефекторних ланки рефлексів терморегуляції можуть виступати і нейроендокринні механізми. До числа нейроендокринних функціональних систем, активно залучаються до процеси теплообміну, в першу чергу, відносяться симпато-адреналової, гіпоталамо-гіпофізарнотіреоідная, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова системи. Нейроендокринні шляху терморегуляції охоплюють переважно процеси «несократітельного» теплопродукції в м`язах і інших тканинах, причому гормональні ефекти щодо розтягнуті в часі і розвиваються слідом за чисто рефлекторними процесами. Відзначимо, що катехоламіни регулюють теплообмін, впливаючи також на кровообіг.

Мабуть, загальним і головним (хоча і не єдиним) пунктом кінцевого дії гормонів на теплопродукцию є зміна інтенсивності окислювальних процесів в тканинах. Встановлено, що при тканинному диханні, здійснюваному мітохондріями клітин, тільки приблизно 30% вивільняється енергії акумулюється в формі макроергічних хімічних зв`язків АТФ (рис. 101). Більша ж частина енергії окислювання не пов`язана з фосфорилюванням і виділяється у вигляді тепла (Скулачов, 1962, 1969). Очевидно, в організмі теплокровних вільне окислення - не простий «відхід» енергообміну, він носить адаптивний характер і використовується для стабілізації температури тіла, компенсує тепловіддачу.


Так, в процесі холодової адаптації відбувається підвищення споживання кисню і посилення термогенеза в ряді тканин (калорігенний ефект). І, навпаки, в умовах перегріву організму тканинне дихання і теплопродукція гальмуються (Слонім, 1953- Поттер, 1958- Скулачев, 1969). Ступінь адаптації організму до тривалих змін температури навколишнього середовища зазвичай пропорційна ступеню зміни споживання кисню і теплопродукції тканинами.

Остання ж, у свою чергу, в значній мірі залежить від стану вищезазначених ендокринних функцій.

Секреторна активність щитовидної залози пропорційно збільшується при охолодженні. Так, при глибокому охолодженні організму секреція ТТГ і Т4 може збільшуватися вже через 2 год в 4-9 разів (Такеухі і ін., 1977). При перегрів ж активність гіпоталамо-гіпофіза вірно-тиреоїдної системи істотно знижується. Тиреоїдектомія або введення тиреостатиков (наприклад, метілтіоураціл) не тільки знижує швидкість тканинного дихання і величину основного обміну до 50% від нормального рівня, а й різко пригнічує здатність організму адаптуватися до коливань температури середовища і перш за все до холоду.

У гіпотиреоїдних тварин при охолодженні розвивається гіпотермія, часто завершується летальним результатом.

Аналогічна картина буває у людей, які страждають важкими формами патологічного гіпотиреозу. У той же вемя введення в гіпотиреоїдних організм Т3 і Т4 дозозависимо нормалізує процеси окислення і термогенеза або піднімає їх рівень вище нормальних значень. При гіпертиреозі (надлишок тиреоїдних гормонів в організмі) у людини і тварин основний обмін і тканинне дихання можуть зростати в порівнянні з нормою в 8 або більше разів. В умовах тиреотоксикозу в організмі виникає тенденція до гіпертермії і знижується резистентність до дії високих температур. Зняття тиреотоксического стану, нормалізує рівень Т3 і Т4 в крові, змінює і процеси термогенеза (Піт-Ріверс, Тата, 1959- Гольбер, Кандрор, 1972).

Однонаправлено з тиреоїдними гормонами щодо енергообміну і температурної адаптації діють, мабуть, катехоламіни (Орбелі, 1938- Бевіз і ін., 1968). Калорігенное дію цих гормоноідов менш ефективно, ніж дія Т3 і Т4, і неоднаково виражено в різних тканинах. Однак їх ефекти розвиваються значно швидше, ніж ефекти йодтиронінів, і мають, мабуть, інші шляхи реалізації в клітинах-мішенях (див. Вище). Цікаво, що Т3 і Т4 перміссіруют дію катехоламінів.

У свою чергу, кортикостероїди - стимулятори термогенеза, найімовірніше, впливають на тканинне дихання не стільки самі по собі, скільки перміссіруя дію катехоламінів і, можливо, тиреоїдних гормонів. В динаміці температурного стресу розглядаються ендокринні функції взаємодіють між собою на різних рівнях їх організації складно і різноспрямовано, в залежності від стадії стресу і функціонального стану підсистем. Так, на різних етапах розвитку теплової адаптації організму взаємини гіпоталамо-гіпофізарнонадпочечніковой і тиреоїдної систем можуть бути то цілком синергічними, то частково або повністю антагоністичними (Робу, 1982).

У зв`язку з адаптивною роллю вільного окислення в гормонзавісімих процесах терморегуляції виникає питання про те, чи є спрямовані зміни окисної теплопродукції тільки результатом зміни загальної інтенсивності тканинного дихання без порушення сполучення окислення і фосфорилювання, або в якійсь мірі обумовлені зрушеннями в механізмах сполучення енергії транспорту електронів і синтезу АТФ. Іншими словами, виникає питання про можливість і необхідність роз`єднання окислення і гросфоріліровання в реакціях на гормони при температурній адаптації.

В.Б. Розен