Дифузний токсичний зоб (дтз, базедова хвороба, базедов зоб, хвороба грейвса). Етіологія і патогенез

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, базедова хвороба, Базедов зоб, хвороба Грейвса) - Найпоширеніше захворювання щитовидної залози, що виникає внаслідок підвищеної продукції тиреоїдних гормонів.

При цьому, як правило, відзначається дифузне збільшення її розмірів Захворювання частіше зустрічається серед міського населення у віці від 20 до 50 років, в основному у жінок.

Етіологія і патогенез захворювання

В даний час дифузний токсичний зоб (ДТЗ) розглядається як органоспецифічних аутоімунне захворювання.

Його спадковий характер підтверджується тим, що спостерігаються сімейні випадки зоба, виявляються тиреоїдні антитіла в крові родичів хворих, відзначаються висока частота інших аутоімунних захворювань серед членів сім`ї (цукровий діабет I типу, хвороба Аддісона, перніціозна анемія, myastenia gravis) і наявність специфічних HLA-антигенів (HLA В8, DR3).

Розвиток захворювання нерідко провокує і емоційну напругу.

патогенез ДТЗ обумовлений спадковим дефектом, мабуть, дефіцитом супресорів Т-лімфоцитів, що веде до мутації заборонених клонів хелперів Т-лімфоцитів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з аутоантигенами щитовидної залози, стимулюють утворення аутоантитіл.

Особливість імунних процесів при дифузному токсичному зобі полягає в тому, що аутоантитіла надають стимулюючу дію на клітини, ведуть до гіперфункції і гіпертрофії залози, тоді як при інших аутоімунних захворюваннях аутоантитіла надають блокуючу дію, або пов`язують антиген.

Сенсибілізовані В-лімфоцити під дією відповідних антигенів утворюють специфічні імуноглобуліни, що стимулюють щитовидну залозу і імітують дію ТТГ. Вони об`єднані під загальною назвою TSI. Передбачуваною причиною секреції імуноглобулінів є дефіцит або зниження функціональної активності Т-супресорів. TSI не є строго специфічною ознакою дифузного токсичного зобу. Ці антитіла виявлені у хворих підгострим тиреоїдитом, тиреоидитом Хашимото.

Поряд з TSI-антитілами до рецептора цитоплазматичних мембран тиреоцитов (можливо, рецептора ТТГ) у хворих дифузним токсичним зобом часто виявляють антитіла до інших тиреоїдних антигенів (до тиреоглобуліну, другого колоїдного компоненту, микросомальной фракції, нуклеарного компоненту). Більш висока частота виявлення антитіл до мікросомальної фракції спостерігається у хворих, які отримували препарати йоду.

З огляду на той факт, що саме вони надають шкідливу дію на фолікулярний епітелій щитовидної залози, можна пояснити розвиток синдрому Jod-Basedow (йодбазедов) при тривалому застосуванні йодистих препаратів у хворих дифузним токсичним зобом або ендемічним зобом.

Пошкодження фолікулярного епітелію веде до масивного надходження в кровоносне русло тиреоїдних гормонів і виявлення клінічної картини тиреотоксикозу або його загострення після попередньої ремісії на тлі прийому йодистих препаратів. Йодний базедовізм по клінічній картині не відрізняється від справжньої базедової хвороби. Відмітною ознакою гіпертиреозу, зумовленого прийомом йоду, є відсутність або низьке поглинання ізотопів йоду щитовидною залозою.

Раніше вважали, що гіпертиреоз розвивається при підвищенні продукції тиреотропного гормону.

Виявилося, що рівень ТТГ при цьому захворюванні не змінений або частіше знижений внаслідок придушення функції гіпофіза високими концентраціями тиреоїдних гормонів. У рідкісних випадках зустрічаються хворі з ТТГ-продукує аденомою гіпофіза, при цьому вміст ТТГ в плазмі значно підвищено, не відзначається реакції ТТГ на ТРГ. При деяких формах захворювання одночасно виявляється підвищений вміст в крові ТТГ і тиреоїдних гормонів. Вважають, що є часткова резистентність тіреотрофов до тиреоїдних гормонів, в результаті чого розвивається симптоматика тиреотоксикозу.

Н.Т. Старкова