Роль гормонів у регуляції осмотичного тиску і концентрації іонів натрію і калію

Відео: Изотонические напої

Як відомо, у тварин вода становить приблизно 70% маси тіла. Вода - середовище, в якій розчинені або дисперговані різні речовини, що входять до якості необхідних компонентів до складу живого тіла. Крім того, вода бере активну участь в перебігу обмінних процесів. Від її кількості в організмі залежить концентрація речовин, що містяться в клітинах і циркулюючих рідинах. Ці концентрації повинні бути відносно постійними для кожного виду тварин.

Головним фактором, що визначає кількість води в організмі і підтримує необхідну рівновагу між інтра- і екстрацелюлярного об`ємами рідини, є осмотичний тиск крові. Стабілізація цього показника у вищих тварин [він дорівнює 7,6 атм (~ 7,6 • 105 Па), або 300 мосмоль / л] виключно важлива для забезпечення загального метаболічного гомеостазу та величини кров`яного тиску. Рівень тиску крові визначається концентрацією в ній солей і насамперед концентрацією іонів Na +. Іони Na + утримують воду в крові і контролюють її осмотичний тиск.

Від концентрації Na + в значній мірі залежить обсяг циркулюючих і внутрішньоклітинної рідин. Таким чином, водний обмін в організмі тісно пов`язаний з сольовим обміном і перш за все натрієвих, а осмотичний тиск обумовлений як кількістю води, так і концентрацією Na +. Однак натрієвий баланс в свою чергу тісно пов`язаний з обміном іонів К +, Н +, а також деяких інших іонів. В організмі завжди є нормальна іонна асиметрія між позаклітинним і клітинним простором: в позаклітинній рідині значно переважає Na +, у внутрішньоклітинної - К +.

Підтримка нормальної іонного градієнта надзвичайно важливо для здійснення всіх видів життєдіяльності кожної клітини і багатоклітинного організму в цілому. Зміна іонного рівноваги може призвести до порушення трансмембранної різниці потенціалів в нервових і м`язових клітинах, необхідної для передачі нервового імпульсу і м`язового збудження, порушень біосинтезу білка, гліколівой, дихання і окисного фосфорилювання в різних клітинах, до глибоких розладів майже всіх функцій організму і, нарешті, до смерті.

Отже, підтримання водно-сольового гомеостазу життєво необхідно для осморегуляции, забезпечення оптимальних об`ємом інті- і екстрацеллюлярной рідин, а також їх співвідношення і величини кров`яного тиску-для забезпечення нормальної асиметрії розподілу одновалентних іонів в організмі.

Процеси осморегуляція і регуляції співвідношення Na + і К + взамосвявани. Обидва вони в значній мірі реалізуються через спеціалізовані железістоепітеліальние структури, основна функція яких - регуляція водно-сольового балансу. До цих структур / у хребетних тварин відносяться нирки, кишечник, потові і слинні залози, сечовий міхур, шкіра, зябра і деякі інші, У комах такими структурами є мальпігієві трубка і ректум.

Саме ці структури і служать головними органами-мішенями для ряду гормонів, специфічно контролюючих рівень осмотичного тиску і співвідношення іонів Na + і К +, а також Н + в організмі. Під дією специфічних факторів, що змінюють дані параметри (прийом великої кількості води або водне голодування, сухоедение, порушення сольового раціону, зміни екскреції води і солей, крововтрати, різкі зміни кров`яного тиску і т.д.), відбувається закономірна зміна рівня секреції гормонів відповідними ендокринними залозами. В результаті цього направлено змінюється інтенсивність діяльності екскреторних органів, що і обумовлює в нормі відновлення вихідного водно-сольового рівноваги. Одночасно включається і нервові механізми, які регулюють надходження води і солей в організм.

Таким чином, спеціальна група гормонів поряд з центральною нервовою системою відає осморегуляція і підтримкою певного співвідношення Na +: К +, а також артеріального тиску. Головні гормони цієї групи у хребетних - АДГ і його аналоги, альдостерон і атріопептід. Дані гормони регулюють зазначені функції в тісному зв`язку з ренянангіотензіновой, кининовой, ПГ і вегетативної нервової системами.

Вазопресин і водно-сольовий гомеостаз. Вазопресин (аргінін- або лізин-вазопресин) - гормон, що утворюється в області супраоптичних ядер гіпоталамуса і депонований нейрогіпофізом, регулює осмотичний тиск крові в основному шляхом посилення затримки води в організмі. У ссавців цей гормон гальмує діурез нирками, що і послужило підставою для другого назви вазопресину - антидіуретичний гормон (АДГ). У всіх інших хребетних функцію вазопресину в регуляції водного балансу виконує його гомолог - вазотрцін, а також в меншій мірі Нейрогіпофізарние гормони окситоцинового ряду.

Головною точкою докладання дії АДГ у ссавців є, як уже згадувалося, нирковий нефрон, точніше його дистальні звивисті канальця і збірні трубочки. Діючи на ці ділянки нефрона, гормон вибірково стимулює реабсорбцію води з первинної сечі в кров (Камм, 1928- Гинецинський, 1964, Наточин, 1972). За відсутності вазопресину виборчого захоплення води в дистальних фрагментах звивистих канальців практично не походить. Разом з тим саме ці ділянки нефрона і є регуляторними щодо суми діурезу і концентрування сечі, так як в верхніх ділянках нефрона вода реабсорбується обов`язково по осмотичного градієнту.

Осмотичний градієнт, що виникає на всьому протязі нефрону внаслідок активної реабсорбції іонів Na + і накопичення їх в околоканальцевой середовищі (див. Нижче), визначає напрямок пасивного руху води і якийсь постійний рівень її всмоктування з первинної сечі. Цей постійний, облігатних рівень зворотного всмоктування води в нирці дуже високий і становить приблизно 7/8 обсягу ультрафільтри при будь-яких умовах. У дистальних відділах канальцевого апарату і збірних трубок осмотичний градієнт не тільки зберігається, але навіть зростає. Однак тут його функціональне значення відступає на другий план і поступається першим місцем виборчої проникності стінок цього сегмента канальців для води. Рівень же проникності канальців, а отже, і рівень реабсорбції води, обсяг екскретіруемие кінцевої сечі і її концентрованість майже цілком залежать від АДГ (рис. 91, 92).



При захворюванні гіпоталамо-нейрогіпофізарного системи, пов`язаному з недостатністю продукції АДГ - нецукровий діабет (мочеизнурение), - ребсорбція води в дистальних відділах канальців і збірних трубочках може різко (знижуватися, величина ж добовогодіурезу - різко зростати. В деяких випадках такі хворі екскретують на добу 30 л сечі замість приблизно 1,5 л в нормі. Це сответственно призводить до підвищення осмотичного тиску крові, зниження кров`яного тиску, зменшення тургору клітин і т.д.

Аналогічний ефект викликає гіпофізектомія і особливо руйнування області супраоптичних ядер гіпоталамуса у тварин в експерименті. Замісна терапія нецукрового діабету за допомогою введення в організм препаратів АДГ нормалізує у хворих рівень діурезу і водний обмін в цілому.

Таким чином, у ссавців саморегулююча роль АДГ, зводиться головним чином до виборчої стимуляції ре-абсорбції води в дистальних відділах нефрона. Разом з тим певне значення в ефектах гормону на водний обмін у ссавців має і аналогічне його дію на реабсорбцію води в слизовій кишечника і слинних залозах. Найімовірніше, вазотоціна і мезотоцін у птахів і рептилій здійснюють осморегуляцію також через нирки і кишечник. У амфібій ж найважливіші органи-мішені для антидіуретичний гормонів - сечовий міхур і шкіра.

Нейрогіпофізарние гормони у амфібій стимулюють реабсорбцію води з сечі, що міститься в сечовому міхурі, і захоплення води шкірою з навколишнього середовища (Бентлі, 1960, 1976- Ліф, Хейс, 1971). У риб точкою докладання дії відповідних гормонів нейрогипофиза поряд з ниркою є зябра. Цікаво, що у представників цього класу хребетних в регуляції водного обміну крім гіпоталамо-нейрогіпофізарного комплексу бере участь і особлива: заліза урофіз - гомолог нейрогипофиза, розташована у хвостового відділу хребта. Один з чотирьох відомих його гормонів уростенінов (уростенін IV) подібний за своїми властивостями з вазотоціна (Зельник, Ледеріс, 1973).

Ренальні і екстраренальние ефекти АДГ і його аналогів здійснюються за допомогою єдиного механізму. Припускають, що клітини всіх гормончувствітельной екскреторних железисто-епітеліальних структур мають неоднорідну клітинну поверхню. Відповідно до гіпотези неоднорідність (полярність) поверхонь таких клітин обумовлена різною проникністю їх мембран для води і солей (головним чином натрієвих).

Мукозная (апикальная) поверхню клітин, звернена в просвіт канальців нефрона, в порожнину сечового міхура або в сторону зовнішнього середовища в шкірі, відносно легко проникна для солей, але є «порові» бар`єр для води. Внутрішня ж, серозна (базальна) поверхню клітин проникна для води, але становить бар`єр для Na + (див. Рис. 92). Вважають, що АДГ збільшує просвіт «пір» апікальній поверхні клітинної мембрани і тим самим знижує мукозних бар`єр для води, посилюючи її дифузний потік всередину клітини. З клітини вода вільно проникає через серозну поверхню в кров (Ліхтенштейн, Ліф, 1965- Бекмухаметова, 1975).

Численні дослідження показали, що АДГ і його аналоги реалізують свої ефекти на проникність епітеліальних клітин до води за допомогою цАМФ в якості посередника (Браун та ін., 1963).

Іони Са2 +, в високих концентраціях інгібують АЦ, гальмують і гідроосмотіческій ефект АДГ (Пітерсон, Едельман, 1970). Разом з тим слід підкреслити, що вплив АДГ на дифузію води в епітеліальні клітини безпосередньо не пов`язане ні з концентрацією іонів Na +, ні з системою його транспорту (Бентлі, 1959- Фінн та ін., 1966).

АДГ-який продукує гіпоталамо-нейрогіпофізарного комплекс, будучи найважливішим регулятором осмотичного тиску крові, чуйно реагує на будь-які зміни в осмотичних процесах і пов`язані з ними зміни гемодинаміки і діурезу. Всякі зрушення в перебігу цих процесів специфічно призводять до зміни рівня секреції АДГ або його аналогів за механізмом негативного зворотного зв`язку (Шейру, 1962- Бентлі, 1976). Так, зниження обсягу плазми крові при крововтраті всього лише на 8% призводить до швидкого підвищення секреції АДГ у тварин.

Аналогічний ефект викликає введення тваринам гіпертонічних розчинів хлористого натрію або глюкози, що збільшують осмотичний тиск тільки на 2%. Стимулюючий вплив на секрецію АДГ багатодітній родині і введення білкових розчинів, водне голодування, надмірне споживання солі, зниження кров`яного тиску, гіпоксія і т.д.

Посилена секреція гормону в цих умовах сприяє підвищенню кількості води в плазмі, відновленню осмотичного тиску крові, збільшення кількості циркулюючої рідини і величин кров`яного тиску. Навпаки, гальмування діурезу, аліментарне обводнення організму, Низькосольова дієта, підвищення кров`яного тиску, гіпероксія викликають гальмування секреції АДГ. Нагадаємо, що гормон здатний впливати на кров`яний тиск не тільки за рахунок затримки води, але і викликаючи спазм артеріол.

Вивчення фізіологічних механізмів регуляції синтезу і секреції АДГ дозволяє вважати, що вона здійснюється двома шляхами: автоматично і нервово-рефлекторно. Нервово-рефлекторні шляхи регуляції можуть починатися з осмо-, баро і хеморецептівних полів каротидного синуса, каротидних тілець, дуги аорти, вен грудної порожнини і передсердь (Шейру і ін. 1962 1964). Нервові імпульси, що прямують в мозок, в кінці кінців надходять по полісінаптіческім аферентні шляхах в гіпоталамус і модулюють продукцію АДГ (див. Рис. 91). Крім цього, ангіотензин - також стимулятори секреції вазопресину.

В.Б. Розен