Підшлункова залоза при різних захворюваннях: запальні захворювання кишечника

Відео: Настій чаги по науці готують в домашніх умовах за такою технологією

Взаємозв`язок запальних захворювань кишечника з патологією ПЖ відзначали з початку 50-х рр. минулого століття. В окремих описових дослідженнях приводили частоту виявлення запальних захворювань кишечника як причину ідіопатичного панкреатиту в межах 1% випадків, Припускати навіть, що поразка ПЖ може бути раннім маркером виразкового коліту і хвороби Крона. Однак ця гіпотеза не була підтверджена експериментальними і рандомізованих клінічними дослідженнями.

Подальші припущення були засновані на ряді спостережень асоціації ХП з різними захворюваннями з аутоімунними ланками патогенезу, в першу чергу, з хворобою Крона і неспецифічний виразковий коліт.
Серйозною віхою у вивченні взаємозв`язку поразки ПЖ і запальних захворювань кишечника стали експериментальні дослідження, в ході яких вдалося довести, що введення трінітробензінсульфонной кислоти в протоковую систему ПЖ і товсту кишку щурів протягом 9 тижнів викликає (за допомогою стимуляції Т-клітинної імунної відповіді з мононуклеарной і поліморфноклеточние інфільтрацією) морфологічні зміни, типові для аутоімунного ХП і неспецифічного виразкового коліту відповідно.

Подібна взаємозв`язок передбачає, що, ймовірно, існують загальні антигени в ПЖ і товстому кишечнику. Можливо, трінітробензінсульфонная кислота діє як гаптен, видозмінюючи антигенний профіль епітелію ПЖ і товстої кишки. Дійсно, деякі аутоантитіла часто виявляють у пацієнтів з аутоімунним панкреатитом і запальними захворюваннями кишечника, проте їх наявність не вважають строго специфічними для цих захворювань.

В останній етіологічної класифікації панкреатитів TIGAR-O був виділений синдром аутоімунного ХП, який зокрема пов`язаний з аутоімунними та запальними захворюваннями кишечника. Хоча механізми і причини розвитку аутоімунного ХП до теперішнього часу точно не встановлені, дане припущення було засновано на наявної асоціації аутоімунного ХП і запальних захворювань кишечника, зазначеної в ряді описових досліджень і результати наведених вище експериментальних робіт. У той же час, десятки останніх публікацій, присвячених як окремим випадкам аутоімунного панкреатиту, так і цілим серіям спостережень, не відзначають частою асоціації з запальними захворюваннями кишечника. За останні 10 років опубліковані лише поодинокі випадки.

Безумовно, часто реєструються внепанкреатіческім поразки при аутоімунному панкреатиті (скзерозірующій холангіт, запальна псевдоопухоль печінки, склерозуючий сіалоденіт, ідіопатичний ретроперитонеальний фіброз і ін.), Також мають в основі патогенезу аутоімунні механізми, припускають можливість асоціативної взаємозв`язку аутоімунного ураження ПЖ і кишечника, проте на практиці такий частою взаємозв`язку все ж не відзначають.

У хворих з запальними захворюваннями кишечника в 20-30% випадків визначають зниження екзокринної функції ПЖ. При хвороби Крона в дуоденальних аспіратах хворих спостерігають зниження активності ліпази і амілази, причому найбільш низькі показники ферментів діагностують у хворих з субтотальним поразкою кишечника. Даних про функції ПЖ при неспецифічний виразковий коліт дуже мало. В одному з досліджень гістологічні докази поразки ПЖ були продемонстровані приблизно у 50% хворих на неспецифічний виразковий коліт при аутопсії.

Патологічні механізми при запальних захворюваннях кишечника, по всій видимості, носять складний характер і включають: недостатню стимуляцію ПЖ внаслідок зниженого виділення секретину і ХК запаленої слизовою оболонкою кишечника-вплив аутоантитіл на екзокринну тканину ПЖ- безпосереднє залучення ПЖ при ураженні ДПК- порушення харчування. Однак точний патофізіологічний механізм взаємозв`язку запальних захворювань кишечника з розвитком ХП невідомий.

Можливо, в патогенезі ХП при запальних захворюваннях кишечника можуть грати роль невиявлених конкременти в жовчному міхурі або біліарний сладж.

Взаємозв`язок ОП і запальних захворювань кишечника, по всій видимості, носить випадковий характер. Більш характерною вважають асоціацію запальних захворювань кишечника і ХП з частотою виникнення до 15-16%.

Перебіг ХП на тлі запальних захворювань кишечника переважно доброякісне, що виявляється помірними ознаками екзокринної панкреатичної недостатності. Причини поразки ПШ і хронізації процесу досі неясні, і, мабуть, механізми носять складний характер, хоча й описані випадки важкої екзокринної панкреатичної недостатності. Більшість випадків ХП при запальних захворюваннях кишечника не має яскравих рис аутоімунного панкреатиту.

Маев І.В., Кучерявий Ю.А.