Етіологія і патогенез гіперкальціеміческого криза
Відео: Вегето-судинна дистонія. Причини, симптоми, лікування ВСД
гіперкальціємічний криз - Невідкладне стан, викликаний різким підвищенням рівня кальцію в сироватці крові і характеризується вираженими нервово-м`язовими і нервово-психічні розлади, підвищенням згортання крові аж до виникнення тромбозів і ДВС-синдрому, а також розвитком гострої кардіоваскулярної недостатності, яка в найбільш важких випадках супроводжується зупинкою серця в фазі систоли. Загроза життю пацієнта виникає при рівні кальцію вище 3,5-4,0 ммоль / л. У цьому випадку лікування необхідно починати негайно.
Гіперкальціємічний криз є рідкісною патологією, проте в разі його розвитку летальність може досягати 50-60% (Старкова Н.Т., 1996.).
Етіологія
Розвиток гіперкальціеміческого криза найчастіше відбувається на тлі аденоми або гіперплазії паращитовидних залоз, при отруєнні вітаміном D, а також у хворих на злоякісні пухлини з масивними метастазами в кісткову тканину. Різке посилення гіперкальціємії з розвитком кризу зазвичай пов`язане з впливом одного або декількох провокуючих чинників:
- загостренням первинного гіперпаратиреозу на тлі відсутності адекватного лікування;
- швидкої дегідратацією у хворих з первинним гіперпаратиреоз і гіперкальціємією;
- лікуванням тіазиднимидіуретиками;
- гіпервітамінозом вітаміну D (спроба лікування типового для гиперпаратиреоза остеопорозу препаратами кальцію і вітаміну D- отруєння високими дозами масляного розчину цього препарату, який широко застосовується в птахівництві в якості харчової добавки до корму для підвищення несучості птахів і т, п.);
- споживанням великої кількості молока, багатих кальцієм харчових добавок і розчинних антацидів (гідрокарбонат натрію, карбонат кальцію і т.п.) - лужно-молочний синдром або синдром Бернетт.
Відео: Лікування ВСД, ЛІКУВАННЯ панічні атаки, ЛІКУВАННЯ ОКР, ПАНІКА, СТРАХ, НАПАД СТРАХУ
патогенез
Надлишок паратгормону призводить до мобілізації кальцію з кісткової тканини за рахунок переважання процесів кісткової резорбції над костеобразованием. Це призводить до демінералізації кісток і росту кальціємії. Крім того, активізується синтез кальцитріолу - високоактивної форми вітаміну D, що призводить до надлишкової абсорбції кальцію в кишечнику і підвищення його концентрації в крові.
Мобілізація кальцію з кісткової тканини також може бути спровокована тривалою іммобілізацією, вагітністю, руйнуванням кісткової тканини в результаті мієломної хвороби або масивних метастазів злоякісних пухлин у кістки.
Гиперпаратиреоз підвищує рівень гастрину і стимулює шлункову секрецію, що призводить до розвитку рецидивуючих пептичних виразок, які часто розцінюють як прояви виразкової хвороби.
Гіперкальціємія призводить до підвищеної екскреції кальцію з сечею і розвитку гіперкальційуріческой тубулопатии, яка клінічно проявляється симптоматикою периферичної форми нецукрового діабету, рефрактерної до лікування препаратами антидіуретичного гормона. Крім того, в результаті вираженої гіперкальціємії відбувається відкладення солей кальцію в різних органах і тканинах з розвитком симптоматики ураження відповідних органів.
Неспецифічний характер початкових симптомів гіперпаратиреозу об`єктивно ускладнює його своєчасну діагностику. Нерідко ці пацієнти тривалий час лікуються з приводу виразкової хвороби, менопаузального остеопорозу і т.п. Однак спроби лікування такого виразкового ураження шлунка і дванадцятипалої кишки за допомогою молочної дієти (містить багато кальцію і фосфору) і розчинних антацидів (підсилюють реабсорбцію кальцію) неефективні і здатні спровокувати розвиток кризу. Спроби лікування викликаного гиперпаратиреозом оетеопороза препаратами кальцію і вітаміну D також може погіршити наявну гиперкальциемію і викликати гіперкальціємічний криз.
Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.
Невідкладна ендокринологія
Поділитися в соц мережах: