Цукровий діабет і вагітність

Гестаційний цукровий діабет (ГСД) - це порушення толерантності до глюкози, вперше виявлене під час вагітності (табл. 1). Це визначення не виключає того, що патологія вуглеводного обміну могла передувати настанню вагітності. ГСД слід відрізняти від ситуацій, коли у жінки з діагностованим раніше діабет (в силу віку, частіше СД-1) настає вагітність.

Таблиця 1

Гестаційний цукровий діабет

Етіологія і патогенез	Ймовірно, аналогічні таким при СД-2. Спадкова схильність в поєднанні з фізіологічної гестаційної инсулинорезистентностью і факторами ризику: - Вік старше 30 років - Надлишкова маса тіла - СД-2 у найближчих родичів - глюкозурія - Гідрамніон і великий плід - Попереднє народження дитини масою тіла більше 4000 г або мертвонародження - Приналежність до національності або раси з підвищеним ризиком розвитку СД-2
Епідеміологія	1-14% всіх вагітних (в США і Великобританії 3-4%)
Основні клінічні прояви Відео: Діабет і вагітність: Що таке гестаційний діабет?	Як правило, відсутні
діагностика	Гіперглікемія- ОГТТ в групах ризику
Диференціальна діагностика	Істинний СД, глюкозурія вагітних
лікування	Гіпокалорійная дієта-за неможливості досягнення компенсації - інсулінотерапія
прогноз Відео: цукровий діабет при вагітності симптоми	При незадовільною компенсації ймовірність розвитку різної патології у плода становить 30%, гіпоглікемії в першу добу після пологів - 45%. Більш ніж у 50% жінок протягом наступних 15 років маніфестує СД-2

Етіологія і патогенез

При ГСД схожі з такими при СД-2. Високий рівень оваріальних і плацентарних стероїдів, а також збільшення освіти кортизолу корою наднирників призводять при вагітності до розвитку фізіологічної інсулінорезистентності. Розвиток ГСД пов`язують з тим, що інсулінорезистентність, закономірно розвивається при вагітності, і, отже, підвищена потреба в інсуліні у схильних осіб перевищує функціональну здатність &beta - клітин ПЖЖ. Після пологів з поверненням гормональних і метаболічних взаємовідносин до вихідного рівня він, як правило, проходить.

ГСД зазвичай розвивається в середині 2 триместру, між 4 і 8 місяцями вагітності. Переважна більшість пацієнток має надлишок маси тіла і обтяжений по СД-2 анамнез. Фактори ризику розвитку ГСД, а також групи жінок з низьким ризиком розвитку ГСД наведені в табл. 2.

Таблиця 2

Фактори ризику розвитку гестаційного цукрового діабету

Підвищений ризик ГСД

Низький ризик ГСД

- Вік старше 30 років

- Метаболічний синдром і / або надлишкова маса тіла

- СД-2 у найближчих родичів

- Глюкозурія

- Гідрамніон і великий плід

- Передувало народження дитини масою тіла більше 4000 г або мертвонародження

- Приналежність до національності або раси з підвищеним ризиком розвитку СД-2

- Вік молодше 25 років

- Нормальна маса тіла

- Відсутність СД у найближчих родичів

- В минулому не виявлялося порушення толерантності до глюкози

- В минулому не було несприятливих наслідків вагітності

- Біла раса

Гіперглікемія матері призводить до гіперглікемії в системі кровообігу дитини. Глюкоза легко проникає через плаценту і безперервно переходить до плоду з крові матері. Також відбуваються активний транспорт амінокислот і перенесення кетонових тел плоду. На відміну від цього інсулін, глюкагон і вільні жирні кислоти матері в кров плода не потрапляють. У перші 9-12 тижнів вагітності ПЖЖ плода ще не виробляє власний інсулін. Це час відповідає тій фазі органогенезу плода, коли при постійній гіперглікемії у матері можуть формуватися різні пороки розвитку (серця, хребта, спинного мозку, шлунково-кишкового тракту). З 12-го тижня вагітності ПЖЖ плода починає синтезувати інсулін, і у відповідь на гіперглікемію розвиваються реактивна гіпертрофія і гіперплазія -клітин фетальної ПЖЖ. Внаслідок гіперінсулінемії розвиваються макросомія плода, а також пригнічення синтезу лецитину, що пояснює високу частоту розвитку респіраторного дистрес-синдрому у новонароджених. В результаті гіперплазії -клітин і гіперінсулінемії з`являється схильність до тяжких і тривалим гіпоглікемії.

Епідеміологія

СД страждають 0,3% всіх жінок репродуктивного віку, 0,2-0,3% вагітних вже початково хворі СД, а в 1-14% вагітностей розвивається ГСД або маніфестує істинний СД. Поширеність ГСД варіює в різних популяціях, так, в США він виявляється приблизно у 4% вагітних (135 тис. Випадків на рік).

Клінічні прояви

При ГСД відсутні. Можуть бути неспецифічні симптоми декомпенсації СД.

діагностика

Визначення рівня глюкози крові натще показано всім вагітним жінкам в рамках біохімічного аналізу крові. Жінкам, які відносяться до групи ризику (табл. 2), показано проведення орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ). Описано багато варіантів його проведення у вагітних. Найбільш простий з них має на увазі наступні правила:

3 дні до обстеження жінка перебуває на звичайному харчуванні і дотримується звичайній для себе фізичної активності;
тест проводиться вранці натщесерце, після нічного голодування не менше 8 годин;
після взяття проби крові натще жінка протягом 5 хвилин випиває розчин, що складається з 75 грам сухої глюкози, розчиненої в 250-300 мл води-повторне визначення рівня глікемії проводиться через 2 години.

Діагноз ГСД встановлюється за такими критеріям:

глюкоза цільної крові (венозної, капілярної) натщесерце gt; 6,1 ммоль / л або
глюкоза плазми венозної крові gt; 7 ммоль / л або
глюкоза цільної капілярної крові або плазми венозної крові через 2 години після навантаження 75 г глюкози gt; 7,8 ммоль / л.

Якщо у жінки, яка відноситься до групи ризику, результати дослідження відповідають нормі, тест проводиться повторно на 24-28 тижні вагітності.

Диференціальна діагностика

ГСД та істинний СД глюкозурія вагітних.

лікування

Ризик для матері та плоду, а також підходи до лікування ЦД і особливості контролю за ним при ГСД та при істинному СД однакові. Пізні ускладнення ЦД під час вагітності можуть значно прогресувати, однак при якісної компенсації СД показань для переривання вагітності немає. Жінка, яка страждає на ЦД (як правило, мова йде про СД-1), повинна планувати вагітність у молодому віці, коли ризик розвитку ускладнень найбільш низький. Якщо планується вагітність, то рекомендується відміняти контрацепцію через кілька місяців після досягнення оптимальної компенсації. Протипоказаннями до планування вагітності є важка нефропатія з прогресуючою нирковою недостатністю, важка ІХС, важка проліферативна ретинопатія, що не піддається корекції, кетоацидоз на ранніх термінах вагітності (кетонові тіла є тератогенними факторами).

метою лікування ГСД та істинного СД під час вагітності є досягнення наступних лабораторних показників:

глікемія натще lt; 5-5,8 ммоль / л;
гликемия через 1 год після їди lt; 7,8 ммоль / л;
гликемия через 2 години після їжі lt; 6,7 ммоль / л;
середнє значення денної глікемічного профілю lt; 5,5 ммоль / л;
рівень HbAlc при щомісячному контролі, як у здорових (4-6%).

При СД-1, як і поза вагітності, жінка повинна отримувати інтенсивну інсулінотерапію, проте рівень глікемії під час вагітності рекомендується оцінювати 7-8 разів на добу. При неможливості досягнення нормоглікемічних компенсації на тлі звичайних ін`єкцій, необхідно розглянути питання про переведення пацієнтки на інсулінотерапію за допомогою дозатора інсуліну.

На першим етапі лікування ГСД призначається дієтотерапія, яка полягає в обмеженні добового калоража приблизно до 25 кКал / кг фактичної ваги, в першу чергу за рахунок легкозасвоюваних вуглеводів і жирів тваринного походження, а також розширення фізичних навантажень. Якщо на тлі дієтотерапії не вдається досягти поставлених цілей лікування, пацієнтці необхідно призначити інтенсивну інсулінотерапію. Будь-які таблетовані цукрознижуючі препарати (ТСП) при вагітності протипоказані. На інсулінотерапію виявляється за необхідне перекладати близько 15% жінок.

прогноз

При незадовільною компенсації ГСД та СД під час вагітності ймовірність розвитку різної патології у плода становить 30% (ризик в 12 разів вище, ніж в загальній популяції). Більш ніж у 50% жінок, у яких під час вагітності виявлявся ГСД, протягом наступних 15 років маніфестує СД-2.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: