Анатомія і фізіологія щитовидної залози

Щитовидна залоза (ЩЗ) є найбільшою ендокринної залозою людського організму, що має тільки внутрисекреторную функцію. Її маса у дорослої людини складає близько 15-20 м ЩЗ складається з двох часток і перешийка, що розташовуються на передній поверхні трахеї і по її боках (рис. 1). Іноді від перешийка відходить додаткова пірамідальна частка. ЩЗ розвивається з випинання середини дна первинної глотки. Її закладка відбувається на 15 тижні внутрішньоутробного розвитку, до 18-20 тижня вона починає продукувати тиреоїдні гормони. При порушеннях ембріогенезу ЩЗ можуть розвиватися різні аномалії її розташування. До них відносяться кісти щітоязичного протоки, мовний ЩЗ, а також серединні і бічні залишки тиреоїдної тканини.

ЩЗ складається з клітин двох різних видів: фолікулярних і парафолікулярних (С-клітини). Фолікулярні клітини, що продукують тироксин (Т4) і трийодтиронін (ТЗ), формують в залозі численні фолікули, кожен з яких складається з центральної порожнини, заповненої колоїдом, головною складовою якого є білок тиреоглобулін, оточеній одним шаром кубовидності епітеліальних клітин (рис. 2). Парафоллікулярние клітини (С-клітини) продукують білковий гормон кальцитонін.

Т4 і Т3 синтезуються з амінокислоти тирозину. Крім того, існує біологічно неактивний реверсивний трийодтиронін (рТ3), який утворюється при дейодування внутрішнього кільця Т4 (рис. 3).

Необхідним структурним компонентом тиреоїдних гормонів є йод. Цей мікроелемент практично повністю всмоктується в кишечнику, звідки в іонізованій формі надходить в плазму крові. Перенесення йоду всередину тироцита енергозавісім і здійснюється сопряженно зі зворотним транспортуванням натрію натрій-йодідного сімпортера (NIS). У клітинах іон йоду окислюється, після чого піддається органіфікації, приєднуючись до залишків молекул амінокислоти тирозину, які присутні в тиреоглобулине, синтезованих фолікулярними клітинами. Після цього тиреоглобулін змінює свою структуру таким чином, що тірозільних залишки зближуються один з одним, полегшуючи реакцію конденсації між ними. Йодування тірозільних залишків і реакція конденсації відбуваються за участю тиреоїдної пероксидази щитовидної залози (ТПО), локалізованої в микросомальной фракції фолікулярнихклітин. Далі містить пов`язані йодтироніни тиреоглобулін транспортується через апикальную мембрану знову надходить втіроціти, переміщається до їх базальноїмембрані, вивільняє йодтироніни, які виділяються в кров. Потрапивши в кров, Т4 іТ3 розносяться по організму в основному в зв`язаному з білками плазми (тироксинзв`язуючого глобулін, преальбумин (транстиретин), альбумін) вигляді. Період напіврозпаду в крові для Т4 дорівнює 7-9 дням, для Т3 - 2 дні.

Вільні йодтироніни відносно легко проникають крізь мембрану клітин. Внутрішньоклітинні ефекти тиреоїдних гормонів тісно пов`язані з процесами їх метаболізму (в першу чергу з механізмами дейодування). Найважливішим з таких перетворень є конверсія Т4 у більш активний Т3. Оскільки з рецепторами тиреоїдних гормонів безпосередньо взаємодіє переважно Т3, а не Т4, останній прийнято розглядати як прогормон, а Т3 - як істинний гормон. ТЗ впливаючи на специфічні ядерні рецептори, які присутні в більшості клітин, призводить до зміни експресії різних генів, що проявляється фізіологічними ефектами тиреоїдних гормонів, головним з яких є регуляція і підтримання основного обміну. Лише 5 10% циркулюючого в крові Т3 синтезується безпосередньо ЩЖ- його велика частина утворюється в результаті дейодування Т4 в периферичних тканинах. Перетворення (конверсія) Т4 в Т3 каталізується різними дейодіназ, що володіють тканинної специфічністю.

Функція ЩЗ регулюється аденогипофизом за принципом негативного зворотного зв`язку. Тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза стимулює продукцію тиреоїдних гормонів, які пригнічують продукцію ТТГ (рис. 4).

Ефекти тиреоїдних гормонів різноманітні. Вони забезпечують підтримку основного обміну в більшості клітин, регулюючи їх метаболічну активність, а також процеси проліферації і апоптозу. Нормальний рівень тиреоїдних гормонів необхідний для функціонування всіх без винятку систем організму, а при порушеннях функції ЩЗ патологічні зміни носять полісистемний характер. Тиреоїдні гормони необхідні для формування нервової та інших систем плода та новонародженого. Дефіцит тироксину в цей період призводить до значних неврологічних порушень. В цілому ефект тиреоїдних гормонів традиційно описується як калорігенний: під їх дією відбувається підвищення основного обміну за рахунок зростання споживання кисню і збільшення теплопродукції тканин.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: