Патогенез тиреотоксичного кризу

Розвиток тиреотоксикозу не тільки порушує внутрішньоклітинний енергетичний обмін і підсилює чутливість периферичних тканин до катехоламінів, але і прискорює метаболізм кортизолу. В результаті викликаного тиреотоксикозом стресу і швидкого руйнування кортизолу потреба організму в кортикостероїдах істотно збільшується. При наявності достатніх функціональних резервів кори надниркових залоз відбувається компенсаторне посилення продукції глюкокортикоїдів і, навіть при вираженому тиреотоксикозі, тиреотоксичний криз не розвивається.
Однак тривала тяжка інтоксикація тиреоїдними гормонами може призвести до виснаження кори надниркових залоз. У цьому випадку вплив будь-якого додаткового стресового чинника і (або) посилення токсичної дії тиреоїдних гормонів призводить до розвитку важкої надниркової недостатності, яка розвивається на тлі яскравої клінічної картини тиреотоксикозу.
Посилення токсичної дії тиреоїдних гормонів може бути викликано:
  • посиленням їх синтезу в щитовидній залозі;
  • руйнуванням пли пошкодженням тканини щитовидної залози, в результаті якого в кров потрапляють тиреоїдні гормони, що містяться в тиреоїдної паренхіми;
  • збільшенням вільної фракції гормону внаслідок конкурентного витіснення тироксину зі зв`язку з білком. 
Стан пацієнта погіршується важким порушенням процесів окисного фосфорилювання, яке не дозволяє органам і тканинам утилізувати енергію, що утворюється в результаті окислення харчових речовин. Ця енергія перетворюється на теплову форму і викликає значне (аж до гіперпірексії) підвищення температури тіла. Придушення моноамінооксідазной активності міокарда в результаті тиреотоксикозу підвищує його чутливість до катехоламінів і призводить до розвитку гемодинамически неефективною тахікардії. В кінцевому рахунку це веде до розвитку важкої висцеропатии з переважним ураженням печінки і серця.

Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.
Невідкладна ендокринологія

Поділитися в соц мережах:

Cхоже