Характеристика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Хвороба вперше описана в 1913 р, в 1932 р більш детально вивчена російськими вченими в Сибіру. Вірусна етіологія хвороби доведена в 1944 р А.А.Смородінцевим. В подальшому подібні захворювання виявили в багатьох країнах, проте вірус був виділений тільки в 1976 р південнокорейськими вченими. Надалі були виділені ще 4 серотипу вірусу, що викликають аналогічну хворобу, але відрізняється по важкості перебігу, що дало підставу розглядати ГГНС як групу близьких хвороб - геморагічні лихоманки з нирковим синдромом.

Ареал поширення ГЛПС дуже широкий і включає лісові, лісостепові зони Євразійського материка. У Росії ГЛПС особливо часто реєструють в Поволжі, Передураллі і на Далекому Сході.

Збудники - віруси роду Hantavirus (віруси Хантаан, Діброва, Сеул, Пуумала), сімейства буньявірусов, відносяться до арбовіруси, тобто вірусам, що передаються членистоногими. Містять РНК, термолабільни, чутливі до різних дезінфікуючих засобів, стійкі до висушування.

ГЛПС відноситься до природно-вогнищевих хвороб. Джерелом збудників є багато видів гризунів і деякі комахоїдні тварини. У Росії провідна роль належить рудої і великий полівці, лісової і польової миші та ін., Які переносять бессимптомную інфекцію і тривалий час виділяють вірус з сечею, а також фекаліями. Людина заражається, вдихаючи пил, що містить вірус, наприклад під час обмолоту зерна, рідше при вживанні їжі і води, забрудненої виділеннями гризунів, або через мікротравми шкіри при безпосередньому контакті з гризунами.

Природна сприйнятливість людини висока, проте хвороба може протікати в стертій абортивної формі, тому реєстрація неповна. Хвора людина незаразен. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Підйом захворюваності відзначається в літньо-осінній період, можливі зимові спалахи, пов`язані з міграцією гризунів в оселі людини.

патогенез вивчений недостатньо. Збудник проникає в організм через слизові оболонки респіраторного, рідше травного тракту і шкіру, не викликаючи місцевих змін. Первинна реплікація вірусу, мабуть, відбувається в клітинах макрофагально-моноцитарній системи. Потім розвивається вірусемія, що супроводжується інтоксикацією, генералізований васкуліт, в результаті якого підвищується судинна проникність, виникають плазморея, дифузні порушення мікроциркуляції, тромбогеморрагіческій синдром і ураження нирок. Важливе значення в патогенезі мають аутоімунні реакції і нейроендокринні порушення.

При патологоанатомічному дослідженні виявляють крововиливи в слизові оболонки і серозні покриви, тромбози, вогнищеві некрози, зокрема характерні некроз передньої долі гіпофіза і серозно-геморагічний набряк тканин. Поразка судинної стінки має деструктивний характер. Особливо значні зміни виявляють в нирках. Нирки збільшені, в`ялі. Корковаречовина бліде, відзначають множинні крововиливи в пірамідах і мисках. Є серозно-геморагічний набряк проміжної речовини зі здавленням канальців, дистрофічно-некротичні зміни канальцевого епітелію. Вони і лежать в основі розвитку гострої ниркової недостатності. Важливою особливістю є відсутність запальних змін.

Основні причини смерті - ІТШ, гостра ниркова недостатність, набряк легенів, крововиливи в гіпофіз, міокард, вторинна бактеріальна інфекція.

Інкубаційний період від 4 до 49 днів, частіше 2-3 тижнів. Клінічно хвороба характеризується циклічністю. Зазвичай виділяють 4 періоди: початковий (гарячковий), олігуріческій, поліуріческій і період реконвалесценції.

Тяжкість перебігу хвороби варіює в широких межах від легких гарячкових форм до дуже важких зі смертельними наслідками. У типових випадках хвороба починається гостро з різкого підйому температури тіла, інтоксикації. Рідше підйому температури тіла передують продромальний явища у вигляді розбитості, нездужання, субфебрилітету. Підвищення температури тіла до 38-40 ° С супроводжується головним болем, болями в м`язах. Хворі скаржаться на спрагу, сухість у роті, нерідко відзначаються нечіткість зору, «сітка» перед очима.

При огляді виявляють гіперемію і одутлість особи, ін`єкцію судин склер і кон`юнктив, пастозність повік, гіперемію шиї і верхньої частини грудної клітки. Пульс в 1-й день хвороби прискорене, потім з`являється брадикардія, артеріальна гіпотензія. Збільшується печінка, іноді селезінка.

З 2-3-го дня або пізніше у частини хворих з`являються ознаки підвищеної кровоточивості: крововиливи в кон`юнктиви, а потім в склери очей, м`яке піднебіння, петехії, особливо в аксилярний областях, часто розташовані смужками, нагадуючи слід від удару батогом. Можливі носові, кишкові і маткові кровотечі, макрогематурія. Позитивні симптоми джгута і щипка свідчать про підвищену ламкість капілярів.

У деяких хворих з перших днів з`являються тупі болі в попереку і стає позитивним симптомпоколачивания. Можлива повторна блювота, яка може поєднуватися з болями в животі. Болі можуть бути настільки інтенсивними, що імітують картину гострого живота.

Лихоманка досягає максимуму і 3-й день, потім починає політично знижуватися і на 5-7-й день температура тіла стає субфебрильною або нормальною. Перехід в олігуріческій період відбувається на висоті лихоманки або на тлі зниження температури тіла. Зниження температури тіла часто супроводжується погіршенням стану хворих.

Найбільш характерним симптомом цього періоду є зменшення діурезу, поява або посилення болю в попереку. Шкірні покриви стають блідими, повіки пастозними, хоча набряків зазвичай не буває. Можливе зниження зору, посилення всіх проявів геморагічного синдрому. Тахікардія змінюється брадикардією, артеріальна гіпотензія може змінюватися підвищенням артеріального тиску. Апетит знижений або відсутній. Спостерігаються метеоризм, рідкий стілець, гикавка. Хворі загальмовані, адінамічни, можливі сопор, сплутаність свідомості, рідше - деліріозний синдром.

З 9-12-го дня хвороби діурез підвищується і досягає 3-8 л на добу, характерна ніктурія. Стан хворих при цьому поступово поліпшується. Припиняються геморагічні прояви, болі в попереку. Хворі стають активніше, відновлюється апетит. У той же час зберігаються спрага, слабкість, задишка.

Перехід в період реконвалесценції відбувається повільно. З 10-15-го дня діурез знижується до норми, зникають спрага і_фізіческая слабкість. Залежно від тяжкості хвороби цей період триває від декількох днів до місяця, порушення функції нирок (канальцевая недостатність) можуть зберігатися від декількох місяців до 8 років.

ускладнення: ІТШ, гостра ниркова недостатність, розрив нирки, набряк мозку і легенів, крововиливи в речовину мозку і гіпофіз, пневмонія.

При дослідженні крові в початковому періоді відзначають лейкопенію, нейтрофільний зсув вліво, тромбоцитопенія. У олігуріческом періоді лейкопенія змінюється нейтрофільним лейкоцитозом (у важких випадках гіперлейкоцитозом), наростають ШОЕ і тромбоцитопенія. Кількість гемоглобіну, може знижуватися. В цьому періоді спостерігаються азотемія з підвищенням рівня креатиніну і сечовини, зниження кількості натрію і калію. У важких випадках можливі гіперкаліємія і метаболічний ацидоз.

При дослідженні сечі в початковому періоді відзначають незначну протеїнурію і підвищений вміст формених елементів крові. Поява олігоуріі супроводжується типовими змінами: ізогіпостенуріей, масивної протеинурией - до 10-30 г / л і більше, мікрогематурією, появою гіалінових і зернистих циліндрів, клітин ниркового епітелію. У поліуретіческом періоді і на початку реконвалесценції тривало зберігається ізогіпостенурія. Тяжкість перебігу хвороби визначається вираженност`ю ураження нирок, геморагічного синдрому, інтоксикації і ураження ЦНС. По тяжкості перебігу виділяють стерту, легку, середньотяжким, важку і дуже важку форми хвороби.

при стертом перебігу відзначають короткочасний (1 2 дні) підйом температури тіла до субфебрильної, незначну головний біль, зниження діурезу зазвичай немає, в той же час ізогіпостенурія відзначається постійно. Геморагічні прояви відсутні.

при легкій формі температура тіла в межах 38 ° С, незначна інтоксикація, зниження діурезу, лейкопенія, ізогіпостенурія, короткочасна протеїнурія і мікрогематурія. Можливо невелике підвищення рівня креатиніну в крові. Геморагічний синдром відсутній або слабо виражений.

при среднетяжелой формі відзначається помірна інтоксикація, температура тіла досягає 39-39,5 ° С, геморагічний синдром проявляється висипом, крововиливами в слизові оболонки. Діурез знижується до 300-900 мл / сут, з`являються характерні зміни в сечі, рівень сечовини підвищується до 20 ммоль / л, креатиніну - до 300 мкмоль / л.

важкі форми характеризуються високою (більш 39,5 ° С) лихоманкою, вираженою інтоксикацією, появою носових кровотеч, олігурією до 200-300 мл / сут, вираженими болями в попереку і животі, підвищенням рівня креатиніну більше 200 мкмоль / л, сечовини - понад 20 ммоль / л, лейкоцитозом - більше 15,0•10 / Л. Можливий розвиток ІТШ.

при дуже важкій формі відзначають олігоанурія (діурез менше 200 мл / добу) протягом декількох днів, підвищення рівня креатиніну більше 1000 мкмоль / л, сечовини - понад 50 ммоль / л, виражені геморагічні прояви з розвитком ДВС-синдрому, важкі ураження ЦНС (кома, судоми).

У типових випадках діагноз встановлюють на підставі клініко-епідеміологічних даних. Найбільш істотні: характерна циклічність хвороби, поява ознак ураження нирок на тлі зниження лихоманки, наявність больового синдрому, геморагічних проявів, ізогіпостенурія з вираженою протеїнурією. Для підтвердження діагнозу використовують РНИФ, виявлення lgМ-антитіл за допомогою ІФА.

Диференціальний діагноз проводять з іншими геморагічні гарячки, грипом, лептоспірозом, менінгококовою інфекцією, сепсисом, геморагічний васкуліт, гострий нефрит, хірургічними захворюваннями з синдромом «гострого живота».

Хворих госпіталізують. Щоб уникнути розриву нирки необхідно дотримуватися обережності при їх транспортуванні. Необхідні постільний режим, дієта (стіл № 7) - противірусні препарати (віразол, рібаміділ) ефективні тільки в перші 3 доби хвороби. Основу лікування становить патогенетична дезінтоксикаційна терапія: введення розчинів глюкози, поліонние і колоїдних розчинів, у важких випадках застосовують кортикостероїди (у дозі 0,5-3,0 мг / кг преднізолону на добу), інгібітори протеаз, гепарин під контролем показників гемостазу. При розвитку олигоанурии ефективний гемодіаліз.

прогноз залежить від регіонарних особливостей перебігу хвороби. У Європі, на Уралі, в Поволжі летальність не перевищує 1%. На далекому Сході, в Китаї летальність досягає 3-10% і більш. У видужали поступово повністю відновлюються функції нирок. ХНН не формується.

профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. Основні заходи спрямовані на боротьбу з гризунами, захист від них харчових продуктів і води, необхідне використання респіраторів при роботі в запилених приміщеннях (наприклад, зерносховище).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: