Кліщовий енцефаліт

Хвороба стали реєструвати з 1932 р в зв`язку з освоєнням тайговій зони Далекого Сходу. У 1935 р А.Г.Панов встановив клінічну самостійність хвороби, відніс її до енцефаліту. Збудник кліщового енцефаліту відкритий у 1937 р Л.А.Зильбер, Є. Н. Павловського, А.А.Смородінцевим і ін. Була встановлена роль іксодових кліщів у передачі вірусу.

Кліщовий енцефаліт реєструється в таежно-лісових регіонах від Камчатки і Сахаліну до Карелії, а також на півночі Китаю, Монголії, в Кореї, країнах Східної і Центральної Європи, Прибалтики і Скандинавії.

Збудник кліщового енцефаліту - РНК-вірус сімейства Flavivirus. Відомо 3 різновиди вірусу (далекосхідний, центрально-європейський і двохвильовому менінгоенцефаліт). Віріони мають сферичну форму, діаметр 40-50 нм. Вірус термолабилен, при кип`ятінні гине протягом 2 хв, легко інактивується дезінфікуючими засобами під впливом ультрафіолетових променів. У той же час тривало зберігається при низьких температурах, висушуванні. У молоці і молочних продуктах може зберігатися до 2 міс.

У дикій природі вірус циркулює між іксодових кліщів - Ixodes persulcatus (переважно в Азії) і Ixodes ricinus (переважно в Європі), які передають вірус в процесі метаморфоза і трансовариально, і ссавцями і птахами - прокормителями кліщів. У антропургіческіх осередках циркуляція вірусу відбувається між кліщами і домашніми тваринами (корови, кози). Людина заражається при присмоктування кліщів або роздавлюванні їх на шкірі, в антропургіческіх осередках - при вживанні не обробленого термічно молока.

У більшості випадків (95%) зараження призводить до розвитку безсимптомної інфекції. Ризик виникнення клінічно виражених форм хвороби зростає при тривалому кровососанні кліщем. Хворіють частіше особи, що працюють в лісі, а також відвідують ліс для збору ягід та грибів. Великій небезпеці піддаються приїжджі (туристи, геологи). Пік захворюваності припадає на травень-червень, менш виражений підйом спостерігається в серпні-вересні, що пов`язано з активністю і чисельністю кліщів.

Первинна реплікація вірусу відбувається в місці його впровадження, потім вірус поширюється гематогенно і вдруге, реплицируется в лімфатичних вузлах і внутрішніх органах. В ЦНС збудник потрапляє переважно гематогенним шляхом, проте можливі лимфогенное поширення і проникнення в ЦНС по періневральним просторів.

Вторинна вірусемія і ураження внутрішніх органів супроводжуються появою перших симптомів хвороби - лихоманки та інтоксикації. В ЦНС до патологічного процесу залучаються переважно сіра речовина спинного і головного мозку, корінці спинного мозку, м`які мозкові оболонки, що супроводжується розвитком загальмозкові і менінгеального синдромів, а також паралічів в зв`язку з переважним ураженням рухових нейронів. Запально-дистрофічні зміни в рухових зонах спинного мозку і стовбура головного мозку можуть прогресувати, що пов`язано з порушеннями в імунній системі. В інших випадках настає клінічне одужання, проте порушені рухові функції відновлюються не у всіх хворих.

При патологоанатомічному дослідженні виявляють набряк і повнокров`я оболонок і речовини головного і спинного мозку, при мікроскопії - запальні зміни у вигляді лімфоїдних інфільтратів, розташованих периваскулярно переважно в сірій речовині стовбура мозку і шийному відділі спинного мозку. У нервових клітинах відзначають дистрофічні і некротичні зміни, явища нейрофагіі. Виявляють збільшення селезінки, дистрофічні зміни в печінці, міокарді і нирках.

Основними причинами смерті є набряк і набухання мозку, ураження центрів стовбура мозку і порушення життєво важливих функцій, параліч дихальної мускулатури, вторинні пневмонії, зумовлені вентиляційними порушеннями.

Інкубаційний період від 1 до 30, частіше від 7 до 14 діб. Клінічні прояви різноманітні в залежності від вираженості і переважної локалізації ураження ЦНС. Розрізняють гарячкову, менінгеальні і осередкову форми хвороби. Незалежно від клінічної форми захворювання в більшості випадків починається гостро, іноді раптово, і хворий може вказати не тільки день, а й годину її початку. З`являються озноб, болі в м`язах, головний біль, часто блювота, можливі (особливо у дітей) судоми.

При огляді відзначають гіперемія обличчя і шиї, верхній частині тулуба, ін`єкцію кон`юнктив. Хворі мляві, сонливі, рідше - порушено. Спостерігаються гіперестезія шкіри, минущі менінгеальні симптоми, проте в цереброспинальной рідини змін немає. Можливо короткочасне збільшення селезінки і печінки. при ліхорадочной- формі хвороби лихоманка триває від 2-3 до 8-10 днів, може бути двохвильовий. Після нормалізації температури тіла стан хворих поліпшується, але астенізація зберігається протягом 2- 3 тижнів, іноді й довше. На цю форму припадає близько 50% всіх випадків хвороби.

при менінгеальної формі, спостерігається більш ніж у 30% хворих, на 3-4-й день менінгеальний синдром (головний біль, блювота, гіперестезія шкіри, ригідність м`язів потилиці, симптоми Керніга, верхній і нижній симптоми Брудзинського та ін.) посилюється і зберігається протягом 5-10 сут. Нерідко спостерігається розсіяна минуща вогнищева неврологічна симптоматика.

При люмбальної пункції цереброспінальної рідина витікає під підвищеним тиском. При її мікроскопії виявляють плеоцитоз в межах від 50 до 600 клітин в 1 мкл, який в перші дні може бути нейтрофільний або змішаним, а потім стає лімфоцитарним. Визначається помірне підвищений вміст білка (до 1-2 г / л), рівня глюкози, а також зниження вмісту хлору. Лихоманка триває до 2 тижнів, нормалізація складу цереброспинальной рідини відбувається зазвичай в більш пізні терміни (3 тижнів і більше). Після нормалізації температури тіла у більшості хворих зберігається тривала астенізація.

Найбільш важкий перебіг вогнищева форма, спостерігається в залежності від регіону у 2-40% хворих. Вона починається, бурхливо. Лихоманка висока, інтоксикація різко виражена, рано з`являються загальномозкові симптоми у вигляді розладів свідомості, порушення, марення, галюцинацій, дізоріентаціі в просторі і часі, генералізованих судом. Можливі стовбурові порушення: тахіпное, дихання типу Чейна-Стокса, бради- або тахікардія, артеріальна гіпертензія. Часто виявляють анізорефлексію, патологічні рефлекси, гіперкінези, фокальні судоми, можливі мозочкові розлади, парези черепних нервів. При двохвильовому перебігу хвороби симптоми ураження ЦНС з`являються під час другої гарячкової хвилі.

при Поліоміелітіческая варіанті осередкової форми на першому плані мляві парези і паралічі м`язів шиї і плечового пояса, частіше асиметричні, що супроводжуються атрофією уражених м`язів. при полірадикулоневритична варіанті домінують болю по ходу нервів, парестезії і інші порушення чутливості, спостерігаються симптоми натягу - Лассега, Вассермана. При осередкової формі можуть бути епілептиформні і гіперкінетичний синдроми.

Крім гострих форм кліщового енцефаліту, можливі прогредієнтності форми хвороби, причому ознаки прогресуючого ураження ЦНС можуть з`являтися відразу після гострого періоду або через кілька місяців і навіть років після гострої фази хвороби.

При всіх формах кліщового енцефаліту картина крові характеризується помірним лейкоцитозом, нейтрофільним зсувом вліво, лимфопенией, анеозинофілією, помірним збільшенням ШОЕ.

У разі вогнищевої форми діагноз може бути поставлений на підставі клініко-епідеміологічних даних. В інших випадках, особливо при гарячкової формі, необхідне лабораторне підтвердження діагнозу. Можливо виділення вірусу з крові і цереброспінальній рідині з використанням культури тканини або зараження лабораторних тварин, проте частіше застосовують серологічні методи - РСК, РПГА, РН з парними сироватками, взятими з інтервалом 2-3 тижнів. При відсутності наростання титрів антитіл додатково досліджують сироватку, взяту через 2-3 міс. Для ранньої діагностики перспективно виявлення антигену вірусу методом ІФА або РНК вірусу - методом ПЛР.

Диференціальний діагноз при гарячкової формі проводять з грипом, лептоспірозом, геморагічної лихоманки з нирковим синдромом, кліщовим североазіатскіх риккетсиозом, кліщовим поворотним тіфом- менінгеальну і осередкову форму диференціюють з лептоспірозом, іншими вірусними нейроінфекції, системним кліщовим бореліоз (хвороба Лайма), Омської геморагічної лихоманки.

Хворі підлягають обов`язковій госпіталізації. Необхідний суворий постільний режим. Найбільш широко використовують протівоенцефалітіческій донорський імуноглобулін, який вводять внутрішньом`язово по 3-12 мл, однак препарат ефективний лише при ранньому застосуванні.

Є повідомлення про використання рибонуклеази, (препаратів інтерферону, але в зв`язку з відносно пізньою діагностикою (після появи симптомів ураження ЦНС) ефективність цих методів невелика, тому важливе значення має патогенетична терапія (детоксикація, дегідратація з використанням лазикса, невеликі дози кортикостероїдів - преднізолону по 2 мг / кг або дексазона по 0,25 мг / кг на добу). у важких випадках з ураженням стовбура, мозку і дихальної мускулатури велике значення має оксигенотерапія, а по показанням - ШВЛ. Для профілактики вторинної інфекції проводять санацію ротоглотки і дихальних шляхів. Застосовують антигіпоксантів і антиоксиданти, нейролептики, літичні суміші. У відновлювальному періоді призначають ноотропні препарати, вітаміни групи В, проводять фізіотерапію.

При гарячкової і менингеальной формах прогноз сприятливий, при осередкової - серйозний. Летальність може досягати 25-30%. Можлива інвалідизація внаслідок розвитку стійких паралічів, епісіндрома, зниження інтелекту. Важкий прогноз - при прогредиентном перебігу хвороби.

У вогнищах за епідеміологічними показниками за 1-1,5 міс до сезону активності кліщів проводять вакцинацію інактивованої культуральної вакциною. Вакцинації підлягають особи, які працюють в осередках (геологи, лісники, єгері і т.д.). При присмоктування кліщів невакцинованим людям внутрішньом`язово вводять від 1,5 до 3,0 мл специфічного імуноглобуліну в залежності від віку. Велике значення має попередження присмоктування кліщів: спеціальний одяг, взаімоосмотри після відвідування лісу і максимально швидке видалення кліщів.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: