Заміщення дефектів молочної залози, викликаних запальними процесами, ятрогенними шкодою і побічними діями ліків

Загальною характерною особливістю дефектів молочної залози, узагальнених в цій групі, є те, що вони зустрічаються рідко і через вік, стану хворих, а також з-за інших причин не завжди доводиться коригувати деформації шляхом операцій. Однак для повноти викладу згадаємо і про ці дефекти.
1. Запальний процес в області молочної залози головним чином зустрічається в ранньому дитячому віці, тоді ж проводиться його хірургічне лікування, розтин. До фахівця з пластичної хірургії батьки зазвичай призводять дівчинку вже тільки в період статевого дозрівання з проханням усунути наслідки запалення, перенесеного в дитячому віці. В ході дослідження потрібно встановити, які елементи молочної залози і в якому обсязі відсутні. Завдання полегшується зазвичай тим, що зміни відзначаються найчастіше на одній стороні- здорова молочна залоза дає можливість для точного зіставлення.
До корригирующей операції можна приступити тільки після закінчення росту молочної залози, коли хворий виповниться 16-18 років, причому термін залежить і від розвиненості пацієнтки. Основною вимогою при реконструкції молочної залози є повне відновлення симетрії: форма молочної залози після реконструкції повинна відповідати формі другий, здорової залози. У таких випадках сосок і навколососковий гурток не можуть відновлюватися з використанням утворень здорової сторони.
2. Дефекти молочної залози, мають ятрогенну природу, найчастіше виникають в результаті пластичних операцій, які зменшують молочну залозу. Це завжди є результатом помилки при плануванні операції або її неточного, помилкового виконання. Рідше трапляється, що молочна залоза або частина покриває її шкіри гине в результаті гематоми або інфекції. Найчастіше загибель соска і навколососкового гуртка відбувається в результаті розладів кровообігу.
Коригувальну операцію можна проводити не раніше, ніж через рік після повного одужання. Щодо рідкісною формою дефекту є відсутність молочної залози в результаті помилки, допущеної при оперативному лікуванні волосистого пігментного невуса (naevus pilosus pigmentosus), розташованого на передній грудній стінці. «Гігантська» родима пляма зазвичай розташовується на тулуб циркулярно (Conway, 1939). Батьки в розпачі від такого каліцтва вмовляють хірурга почати корригирующую операцію в ранньому дитячому віці. При висічення верхній частині рідної плями, в якій би формі воно не проводилося (будь то множинне висічення або підготовка до вільної пересадки шкіри) хірург нерідко видаляє і прихований в невуси сосок, а разом з ним і всю залозу.
3. Побічні дії ліків. Тут перш за все слід зупинитися на шкідливі впливи кумарину (дігідроксікумаріна). Цей препарат при дачі всередину як антикоагулянт поряд з кровотечею викликає також прогресивний некроз шкіри і підшкірної сполучної тканини. Verhagen і Wierzeman (1952) першими розкрили цей взаємозв`язок між названим ліками і некрозом, а через два роки повідомили про 13 випадках, в одному з яких некрозом була вражена молочна залоза. До них же Flood і співр. (1943), які описали першими такі ускладнення, вважали, що вони викликані основним захворюванням.

Про некрозі шкіри, викликаному кумарином, повідомляли багато, з них про некроз, що локалізується на молочній залозі, повідомляли: Wicke (1955), Jordal (1956), Merklen і співр. (1962), Mueller-Eckhardt (1962), Koch-Weser (1968), Martin і Philips (1970), Kahn і comp. (1971), Lempert (1971), Tong (1971), Vessey і comp. (1971), Davis і comp. (1972), Moses і Warren (1973), Romanucci (1974). Dilato і Ellman (1975), Fourrier і співр. (1979), Haynes (1983). Незалежно від його локалізації, некроз шкіри, викликаний антикоагулянтом кумарином при дачі його всередину, дуже характерний. Найчастіше він виникає у повних жінок після 40 років, які приймають ці ліки зазвичай з приводу тромбофлебіту нижньої кінцівки, легеневої емболії або емболії периферичних артерій.
Ускладнення в 90% випадків настає на 3-5 день після початку прийому ліків. Першою ознакою некрозу молочної залози є сильний біль з поширеним Екхімози. Після цього відбувається швидка зміна кольору і поверхневі серосангвінолентние булли, потім з`являються ділянки чорного некрозу, облямовані еритемою. Ні припинення дачі антикоагулянту, ні дача гепарину на перебіг хвороби не впливають.
Гістологічно виявляється найчастіше тромбоз прекапілярних венул шкіри, некротизуючий артеріїт, важкі некрози, запалення, що охоплює різні за величиною ділянки, інтерстиціальні крововиливи. Що стосується механізму виникнення таких ускладнень, то для його пояснення існує кілька теорій, причому найвірогіднішим здається пояснення, яке дали Humble (1949) і Nalbandian (1970): вони вважають, що ліки безпосередньо токсичний вплив на прекапілярні артеріоли- на капілярах шкірної судинної мережі виникають тріщини, а венули, розташовані дистальніше їх, закупорюються. Це стан необоротне, необхідно раннє розпізнавання і активне лікування його. Гіпотермія, дача декстрану, судинорозширювальних засобів і стероїдів, а також блокада симпатичних нервів ефекту не дають. Єдиним методом лікування може служити проста мастектомія або висічення з вільною пересадкою.
Золтан Я.
Реконструкція жіночої молочної залози

Поділитися в соц мережах:

Cхоже