Базальний тонус судин. Розтяжність судин. Трансмуральне тиск. Мобілізація крові з вен.

Судини, позбавлені нервових і гуморальних впливів, як виявилося, зберігають (хоча і в меншій мірі) здатність чинити опір кровотоку. Денервації судин скелетних м`язів, наприклад, збільшує кровотік в них приблизно в два рази, але подальше введення ацетілхо-лина в кровотік цієї судинної області може викликати подальше десятикратне збільшення в ній кровотоку, що свідчить про збереження в цьому випадку здатності судин до вазодилатації. Для позначення цієї особливості денервірованних судин чинити опір кровотоку введено поняття «базальний тонус судин».

Базальний тонус судин визначається структурними і миогенной факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами, яка визначає опір судин, якщо активність їх гладких м`язів повністю виключена. Миогенная частина базального тонусу забезпечується напругою гладких м`язів судин у відповідь на розтяжне зусилля артеріального тиску.

отже, зміни опору судин під впливом нервових або гуморальних факторів нашаровуються на базальний тонус, який для певної судинної області більш-менш постійний. Якщо нервові і гуморальні впливу відсутні, а нейрогенний компонент опору судин дорівнює нулю, опір їх кровотоку визначається базальним тонусом.

Оскільки однією з біофізичних особливостей судин є їх здатність до розтягування, то при активній констрікторная реакції судин зміни їх просвіту знаходяться в залежності від двох протилежно спрямованих впливів: скорочуються гладких м`язів судин, які зменшують їх просвіт, і підвищеного тиску в судинах, яке їх розтягує. Розтяжність судин різних органів значно відрізняється. При підвищенні артеріального тиску тільки на 10 мм рт. ст. (Зі ПО до 120 мм рт. Ст.) Кровотік в судинах кишечника збільшується на 5 мл / хв, а в судинах міокарда в 8 разів більше - на 40 мл / хв.

на величиною реакцій судин можуть позначатися і відмінності їх вихідного просвіту. При цьому має значення відношення товщини стінки судини до його просвіту. Чим вище вказане відношення (стінка / просвіт), т. Е. Чим більше маса стінки знаходиться всередині «лінії сили» укорочення гладких м`язів, тим більше виражено звуження просвіту судин. В цьому випадку при одній і тій же величині скорочення гладких м`язів в артеріальних і венозних судинах зменшення просвіту завжди буде більш виражено в артеріальних судинах, так як структурні «можливості» зменшення просвіту в більшій мірі притаманні судинах з високим відношенням стінка / просвіт. На цій основі будується одна з теорій розвитку гіпертонічної хвороби у людини.

Зміни трансмурального тиску (Різниця внутрішньо-і позасудинного тисків) впливають на просвіт кровоносних судин і, отже, на їх опір кровотоку і зміст в них крові, що особливо позначається в венозній відділі, де розтяжність судин велика і значні зміни обсягу міститься в них крові можуть мати місце при невеликих зрушеннях тиску. Тому зміни просвіту венозних судин викликатимуть відповідні зміни трансмурального тиску, що може привести до пасивно-еластичної віддачі крові з цієї області.

отже, викид крові з вен, що виникає при посиленні імпульсації в вазомоторних нервах, може бути обумовлений як активним скороченням гладких клітин венозних судин, так і їх пасивно-еластичної віддачею. Відносна величина пасивного викиду крові в цій ситуації буде залежати від вихідного тиску в венах. Якщо вихідне тиск в них низька, подальше його зменшення може викликати спадання вен, що веде до вельми вираженого пасивного викиду крові. Нейрогенная констрикція вен в цій ситуації не викличе скільки-небудь значного викиду з них крові і в результаті може бути зроблено помилковий висновок, що нервова регуляція цього відділу незначна. Навпаки, якщо вихідне трансмуральне тиск у венах високе, то зменшення цього тиску не спричинить за собою спадання вен і пасивно-еластична їх віддача буде мінімальною. У цьому випадку активна констрикція вен викличе значно більший викид крові і покаже справжнє значення нейрогенной регуляції венозних судин.

пасивний компонент мобілізації крові з вен при низькому тиску в них дуже виражений, але стає дуже малим при тиску 5-10 мм рт. ст. В цьому випадку вени мають циркулярну форму і викид крові з них при нейрогенних впливи обумовлений активними реакціями вказаними посудинами. Однак при підйомі венозного тиску вище 20 мм рт. ст. величина активного викиду крові знову зменшується, що є наслідком «перенапруження» гладком`язових елементів венозних стінок.