Кровопостачання головного мозку. Інтенсивність кровотоку в судинах мозку. Миогенная, гуморальна регуляція мозкового кровотоку.

Інтенсивність кровотоку в судинах мозку висока і становить в стані спокою людини 55-60 мл / 100 г / хв, т. е. близько 15% серцевого викиду. При відносно невеликій масі (2% від маси тіла) мозок споживає до 20% всього кисню і 17% глюкози, які надходять в організм людини. Інтенсивність споживання кисню мозком становить в середньому 3-4 мл / 100 г / хв. На відміну від інших органів мозок практично не має в своєму розпорядженні запасами кисню.

При відносному сталості загального мозкового кровотоку локальний кровотік в різних відділах мозку не постійний і залежить від інтенсивності їх функціонування. Так, при напруженій розумовій роботі локальний кровотік в корі головного мозку людини може зростати в 2-3 рази в порівнянні зі станом спокою.

В умовах герметичності і жорсткості черепа загальний опір судинної системи головного мозку мало залежить від змін тиску в його артеріях. Так, при підвищенні артеріального тиску відбувається розширення мозкових артерій, що веде до підвищення тиску ліквору, стиску вен мозку і відтоку ліквору в спинальную порожнину. При цьому опір артерій падає, а вен - зростає, так що загальний опір судинної системи мозку в цілому практично не змінюється.

Миогенная регуляція мозкового кровотоку здійснюється за рахунок реакції гладких м`язів артеріальних судин мозку на зміну тиску в них. Підвищення артеріального тиску призводить до зростання тонусу міоцитів і звуження артерій, зниження артеріального тиску - до зниження тонусу і розширення артерій. Миогенная регуляція мозкового кровообігу вважається центральною ланкою системи ауторегуляції кровообігу в мозку.

гуморальна регуляція. потужним регулятором мозкового кровотоку є рівень напруги вуглекислого газу в артеріальній крові і пов`язаний з цим рівень рН спинномозкової рідини. На кожен міліметр зміни напруги С02 величина мозкового кровотоку змінюється приблизно на 6%. Зростання напруги С02 в крові (гіпер-капніть) супроводжується розширенням мозкових судин, а гіпокапнія - їх звуженням, настільки значним, що досягається поріг кисневої недостатності мозку (задишка, судоми, втрата свідомості). Збільшення мозкового кровотоку при гіперкапнії забезпечує швидке «вимивання» вуглекислоти і повернення рівня напруги С02 і концентрації водневих іонів до початкової величини.

метаболічна реакція клітин мозку грає істотну роль при локальних перерозподілу крові між областями мозку, що мають різний рівень функціональної активності в кожній конкретній ситуації. Локальне підвищення функціональної активності нервових клітин призводить до зростання в міжклітинному середовищі концентрації аденозину і іонів калію, що веде до місцевого розширенню судин і посилення в них кровотоку.

Оскільки рівень концентрації іонів калію в міжклітинному середовищі головного мозку може змінюватися протягом часток секунди від моменту посилення функціональної активності нейронів, описаний механізм вважається швидким контуром регуляції. Більш повільний контур регуляції мозкового кровотоку пов`язаний з підвищенням напруги С02 в мозковій речовині внаслідок активного споживання кисню працюючими клітинами. Це викликає локальне зниження рН в міжклітинному середовищі і призводить до розширення судин активно функціонуючої області мозку.

Біологічно активні речовини і гормони можуть надавати як пряме, так і опосередковане вплив на судини мозку. До внутрішньосудинним вазоконстрикторів відносяться: вазопресин, ангіотензин, простагландини групи F, катехоламіни. Судинорозширювальний ефект роблять: аце-тілхолін, гістамін (середні і великі артерії), брадикінін (дрібні артерії).

Нейрогенная регуляція судин головного мозку менш ефективна, ніж метаболічна. Основною зоною додатки нейрогенних впливів є дрібні артеріальні мозкові судини діаметром до 25-30 мкм. Доведено існування адренергічних, холінергічних, серотонінергічних і пептідергіческіх нервових волокон, що забезпечують регуляцію тонусу мозкових судин, Нервові впливу на стінку судин головного мозку опосередковуються через а і (B-адренорецептори (норад-реналина), М-холінорецептори (ацетилхолін, вазоінтестінальний пептид), D-рецептори (серотонін).

Основне джерело нервових впливів на судини мозку - Постгангліо-Нарнії симпатичні волокна, що починаються в верхніх шийних гангліях. Існування парасимпатичних впливів на мозкові судини не доведено.

Нейрогенні впливу на кровопостачання мозку багато в чому залежать від вираженості ауторегуляції, вихідного тонусу судин, напруги СO2, O2, складу і концентрації іонів, присутності біологічно активних речовин в спинномозковій рідині і тканинах мозку. Саме тому кінцевий ефект нейрогенних впливів на мозковий кровотік не однозначний.