Рефлекторна регуляція дихання. Хеморецептори. Хеморецепторную контроль дихання. Центральний хеморефлекс. Периферичні (артеріальні) хеморецептори.

Хеморецепторную контроль дихання здійснюється за участю центральних і периферичних хеморецепторів. центральні (мозкові) Хеморецептори розташовані безпосередньо в в ростральних відділах вентральної дихальної групи, в структурах блакитного плями (locus coeruleus), в ретикулярних ядрах шва стовбура мозку і реагують на водневі іони в навколишньому їх міжклітинної рідини мозку (рис. 10.23). центральні хеморецептори являють собою нейрони, які в певній мірі є рецепторами вуглекислого газу, оскільки величина рН обумовлена парціальним тиском С02, згідно рівняння Гендерсона-Гасельбаха, а також тим, що концентрація іонів водню в міжклітинної рідини мозку залежить від парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові.

Збільшення вентиляції легень при стимуляції центральних хеморецепторів іонами водню називається центральним хеморефлекс, який надає виражений вплив на дихання. Так, у відповідь на зменшення рН позаклітинної рідини мозку в області локалізації рецепторів на 0,01 легенева вентиляція зростає в середньому на 4,0 л / хв. Однак центральні хеморецептори повільно реагують на зміни С02 в артеріальній крові, що обумовлено їх локалізацією в тканини мозку. У людини центральні хеморецептори стимулюють лінійне збільшення вентиляції легенів при збільшенні С02 в артеріальній крові вище поріг, рівного 40 мм рт. ст.

периферичні (артеріальні) Хеморецептори розташовані в каротидних тільцях в області біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях в області дуги аорти. Периферичні хеморецептори реагують як на зміну концентрації водневих іонів, так і парціального тиску кисню в артеріальній крові. Рецептори чутливі до анаеробних метаболитам, які утворюються в тканини каротидних тілець при нестачі кисню. Нестача кисню в тканинах каротидних тілець може виникнути, наприклад, при гіповентиляції, що веде до гіпоксії, а також при гіпо-гіпертензії, викликає зниження кровотоку в судинах каротидного тілець. При гіпоксії (низька парціальний тиск кисню) периферичні хеморецептори активуються під впливом збільшення концентрації в артеріальній крові, перш за все, іонів водню і РС02.

дія на периферичні хеморецептори цих подразників посилюється в міру зниження в крові Р02 (мультиплікативне взаємодія). Гіпоксія збільшує чутливість периферичних хеморецепторів до [Н +] і С02. Цей стан називається асфіксією і виникає при припиненні вентиляції легенів. Тому периферичні хеморецептори називаються часто рецепторами асфіксії. Імпульси від периферичних хеморецепторів по волокнам синокаротидного нерва (нерв Герінга - частина язикоглоткового нерва) і аортальной гілки блукаючого нерва досягають чутливих нейронів ядра одиночного тракту довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Порушення останнього викликають приріст вентиляції легенів. Вентиляція легенів збільшується лінійно відповідно до величини [Н +] і РС02 вище порога (40 мм рт. Ст.) В артеріальній крові, що протікає через каротидні і аортальні тільця (рис. 10.24). Нахил кривої на малюнку, який відображає чутливість периферичних хеморецепторів до [Н +] і РС02, варіює залежно від ступеня гіпоксії.