Функції ендокринної системи людини і клінічні симптоми при її порушеннях

Функції ендокринної системи людини і клінічні симптоми при її порушеннях

При нормальному функціонуванні ендокринних залоз ніяких відхилень від норми не повинно бути.

Зміна функції гіпоталамо-гіпофізарної системи може розвинутися як в сторону підвищення, так і зниження функції.

Гіпоталамо-гіпофізарна область розглядається як єдина система. Гіпофіз представлений двома частками - передній (ПДГ) і задньої (ЗДГ). Інформація з ЦНС надходить спочатку в гіпоталамус, а звідти - в гіпофіз. Після надходження сигналу в гіпоталамічної області виробляються нейрогормони, які за спеціальними портальних судинах надходять в ПДГ. У задній частині гіпофізу локалізуються аксони. Ці аксони служать місцем утворення двох гормонів, що регулюють водний обмін і відповідають за процес лактації молока і скорочення матки.

Причиною поразки ПДГ, що приводить до Гипопитуитаризм - зниження її функції - є пухлини, інфаркти або ішемічний некроз (тромбоз або аневризми судин внутрішньої сонної артерії), запальний процес. Поразка ПДГ призводить до зниження виділення окремих або всіх (пангипопитуитаризм) гормонів. В першу чергу страждає секреція гонадотропінів і тиреотропного (ТТГ), і адренокортикотропного (АКТГ) гормонів.

Дефіцит гормону росту у дорослих, як правило, не виявляється, а у дітей супроводжується розвитком нанізму. Дефіцит ТТГ призводить до зниження функції щитовидної залози (ЩЗ), що супроводжується появою гіпотиреозу. Дефіцит АКТГ веде до скорочення функції надниркових залоз, що проявляється виникненням немотівіруемой слабкості, гіпотонією, зниженням опірності до інфекцій і стресів. Шкіра (особливо соски) при цьому набуває коричнево-брудну забарвлення (аддисонова хвороба). При синдромі Шиена, внаслідок некрозу ПДГ, що розвивається при гіповолемії і післяпологовому шоці, відзначається відсутність лактації, з`являється немотівіруемая слабкість. Поразка задньої долі гіпофіза призводить до порушення продукції АДГ, в результаті чого розвивається нецукровий діабет. Це виражається появою полиурии (до 10-15 л / добу).

Гіперпітуітарізм - підвищення функції ПДГ - супроводжується підвищенням секреції гормонів і, відповідно, активацією функції периферичних ендокринних органів. У рідкісних випадках надмірна продукція гормону росту розвивається вже в дитячому віці, коли ще не закриті епіфізарні зони росту, що призводить до прискореного зростання. Такі діти мають дуже високий зріст, при цьому їх тіло і мускулатура пропорційно розвинені. Йдеться про так званому гипофизарном гігантизмі. Однак в подібних випадках часто відзначається затримка статевого дозрівання, або гіпогонадотропний гипогонадизм. Це обумовлює євнухоїдний конституцію тіла. Спостерігається огрубіння рис обличчя, різке збільшення долонь рук і стоп в ширину. Одночасно виявляється збільшення нижньої щелепи. Вона випинається (прогнатизм), що особливо помітно при порівнянні фотографій, зроблених 1-2 роки тому. Це захворювання називається акромегалію.

У пацієнтів зазвичай виявляється бочкообразная грудної клітки, розміри серця і внутрішніх органів також збільшуються.

У чоловіків і не годують жінок рідко зустрічається феномен гіперпролактеміі і галактореи. Це пов`язано з аденомами ПДГ (збільшується продукція пролактину), хоча може спостерігатися і при прийомі деяких медикаментів (метилдофи і опіатів).

Гіпофункція кори надниркових залоз (ГКН) може бути первинною або бути наслідком зниження функції ПДГ. Вважається, що майже в 70% випадків ГКН обумовлена первинної ідіопатичною атрофією надниркових залоз, ймовірно, внаслідок певних аутоімунних процесів. В інших випадках відзначаються запальні (частіше туберкульозні) процеси.

Кора наднирників є місцем утворення деяких гормонів. Ці гормони посилюють виведення з організму Na і К (в меншій мірі), тоді як недолік кортизолу призводить до зниження артеріального тиску. Часто при цьому відзначається потемніння шкірних покривів. Така картина характерна для хворобі Аддісона. При гіперфункції наднирників надлишкова продукція одного або декількох гормонів наднирників призводить до розвитку певної симптоматики. Так, при гіперпродукції кортикостероїдів (кортизолу) спостерігаються збільшення ваги, розвиток темно-синіх смуг на стегнах (стрий) і підвищення артеріального тиску. У жінок одночасно розвивається аменорея, збільшується клітор, з`являються симптоми вірилізації. Вони виявляються в розвитку надпочечникового гірсутизму (оволосіння за чоловічим типом) і залежать від посилення продукції андрогенів. Посилення продукції альдостерону супроводжується розвитком симптомів гіперальдостеронізму.

Контроль роботи ЩЗ також здійснюється гормонами ПДГ. Йодид, потрапляючи з їжею і водою, концентрується в щитовидній залозі, де під дією пероксидази перетворюється в йод, який в результаті ряду перетворень, перетворюється в тироксин (тетрайодтіроксін, Т4), І трійодтіроксін (Т3). 80% цих гормонів зв`язуються з білком - тироксин-зв`язуючим глобуліном, а близько 20% зв`язуються з тироксинзв`язуючого преальбуміном і альбуміном, і лише 0,05% Т4 і 0,05% Т3 залишаються циркулювати у вільному стані.

Всі етапи освіти і подальшого існування Т3 і Т4 знаходяться під контролем ПДГ, яка продукує ТТГ. Високий рівень вільних Т3 і Т4 в крові гальмує продукцію ТТГ. Також показано існування релізинг гормону, що впливає на продукцію ТТГ. Цей гормон являє собою ланцюг з трьох амінокислот, які утворюються в гіпоталамусі, звідки по портальній системі надходять в ПДГ, де зв`язуються тіреотрофнимі клітинами, индуцируя секрецію ТТГ.

Відео: Симптоматика порушень ендокринної системи


Поділитися в соц мережах:

Cхоже