Патофізіологія паращитовидних залоз

Патофізіологія паращитовидних залоз

Поряд з Тиреокальцитонін і активною формою вітаміну Д3 (1,25-діоксіхолекальціферол) паратгормон (ПТГ) забезпечує гомеостаз кальцію і фосфору.

ПТГ сприяє зростанню і активації остеокластів, що супроводжується посиленим остеолізом і збільшенням резорбції кісток.
Найбільш важливе вплив ПТГ на нирки - зменшення резорбції фосфору зі збільшенням фосфатурии. ПТГ знижує кліренс кальцію, канальцеву реабсорбцію натрію і його бікарбонату, підвищує освіту в нирках вітаміну Д3, який збільшує в свою чергу реабсорбцію кальцію в тонкому кишечнику, стимулюючи в його стінці активність кальційзв`язуючий білка.


Гиперпаратиреоз (ГПТ) - Фіброзно-кістозна остеодистрофія, хвороба Реклінгаузена, обумовлена патологічної гиперпродукцией ПТГ. При первинному ГПТ гиперпродукция ПТГ викликана розвитком аденоми (паратіреоаденома), рідше - дифузійної гіперплазію або раком.
Вторинний ГПТ пов`язаний з гіперфункцією паращитовидних залоз.
Третинний ГПТ пов`язаний з розвитком аденоми паращитовидних залоз.
При ГПТ йде розсмоктування кістки новоутворенням молодий, ще слабоминерализованной кістки, в якій міститься менше кальцію. Внаслідок нестачі кальцію кістки робляться м`якими, під впливом навантаження легко викривляються, ламаються (патологічні переломи).
Надмірне виділення кальцію нирками призводить до поліурії і гіпостенуріі- часто формується нирковокам`яна хвороба. Імпрегнація ниркової паренхіми солями кальцію (нефрокальциноз) в подальшому може призвести до ниркової недостатності.


гіпопаратиреоз - Недостатність паращитовидних залоз, обумовлена змінами секреції ПТГ, що супроводжується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну. Етіологічні варіанти гипопаратиреоза: післяопераційний, променевої, судинний, викликаний інфекційним пошкодженням, вродженим недорозвиненням, а також аутоімунного генезу.
Відзначається порушення всмоктування в кишечнику кальцію, зниження його мобілізації з кісток. Недолік ПТГ призводить до гіпокальціємії самостійно або опосередковано, за рахунок зі зменшення синтезу в нирках вітаміну Д3. Порушується електролітний баланс зі зміною співвідношення Са - Р і Na - К. Виникає розлад проникності клітинних мембран, змінюються процеси поляризації в області синапсів. В результаті зростають нервово-м`язова збудливість і загальна вегетативна реактівность- підсумок - судоми. У генезі тетанії важливо порушення метаболізму магнію (гіпомагнезіемія). Воно сприяє проникненню іонів натрію в клітину і виходу з неї калію, що також підвищує нервово-м`язову збудливість. Подібний ефект дає і розвиток алкалозу.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже