Септичний шок: лікування, перша невідкладна допомога, причини, симптоми, діагностика

Симптоми часто починаються з ознобу і включають в себе лихоманку і гіпотонію, олигурию і сплутаність свідомості. Може спостерігатися гостра недостатність кількох органів, таких як легені, нирки та печінку. Лікування - інтенсивна інфузійна терапія, антибіотики, хірургічне видалення заражених або некротичних тканин і гною, підтримуюча терапія, а іноді контроль рівня глюкози крові та введення кортикостероїдів.

Сепсис - інфекція. Гострий панкреатит і серйозна травма, включаючи опіки, може проявитися симптомами сепсису. Запальна реакція, як правило, проявляється двома і більше ознаками:

• температура gt; 38 ° С або lt; 36 ° С.
• серцевий ритм gt; 90 уд / хв.
• частота дихання gt; 20 в хвилину або РаСO₂ lt; 32 мм рт.ст.
• кількість лейкоцитів gt; 12х109 / л або lt; 4х109 / л або gt; 10% незрілі форми.

Однак в даний час наявність даних критеріїв є лише передбачає фактором не є достатнім для постановки діагнозу.

Важкий сепсис - сепсис, що супроводжується ознаками недостатності, принаймні одного органу. Серцево-судинна недостатність, як правило, проявляється гіпотонією, порушення дихання - гіпоксемією.

Септичний шок важкий сепсис з гіпоперфузією і гіпотонією, що не усуваються на тлі адекватної інтенсивної інфузійної терапії.

Причини септичного шоку

Септичний шок зустрічається частіше у новонароджених, пацієнтів старше 35 лети вагітних жінок. Сприятливі фактори включають цукровий діабет- цироз печінки-лейкопению.

Патофізіологія септичного шоку

Патогенез септичного шоку повністю не вивчений. Запальні агенти (наприклад, бактеріальний токсин) призводять до вироблення медіаторів, включаючи фактор некрозу пухлини і IL-1. Ці цитокіни викликають нейтрофільно-ендотепіально-клітинну адгезію, активують механізми згортання крові і призводять до утворення микротромбов. Вони також сприяють вивільненню інших медіаторів, включаючи лейкотрієни, ліпоксигеназу, гістамін, брадикінін, серотонін і IL-2. Їм протистоять протизапальні медіатори, такі як IL-4 і IL-10, в результаті механізму зворотного негативного зв`язку.

Спочатку артерії і артеріоли розширюються, серцевий викид, збільшується. Пізніше, серцевий викид може зменшитися, падає АТ, і з`являються типові ознаки шоку.

Навіть на стадії збільшеного серцевого викиду, вазоактивні медіатори призводять до того, що кровотік мине капіляри (розподільчий дефект). Капіляри випадають з цього шунтування поряд з капілярної обструкцією мікротромбами, які зменшують доставку 02 і знижують виведення С02 і інших непотрібних продуктів. Гипоперфузия призводить до дисфункції.

Коагулопатия може розвинутися через внутрішньо-судинної коагуляції за участю основних факторів згортання крові, посиленого фібринолізу, і частіше комбінації обох.

Симптоми і ознаки септичного шоку

У пацієнтів з сепсисом, як правило, зазначаються: лихоманка, тахікардія і тахіпное- АТ зберігається нормальним. Також зазвичай присутні інші ознаки інфекції. Першою ознакою, як важкого сепсису, так і септичного шоку, може бути сплутаність свідомості. АТ зазвичай падає, але як це не парадоксально, шкіра залишається теплою. Може відзначатися олігурія (lt; 0,5 мл / кг / год). Органна недостатність призводить до появи певних додаткових симптомів.

Діагноз септичного шоку

Сепсис підозрюють, коли у пацієнта з відомої інфекцією розвиваються системні симптоми запалення або органної дисфункції. При наявності ознак системного запалення, хворий повинен бути обстежений на наявність інфекції. При цьому необхідно ретельне вивчення анамнезу, медичний огляд і проведення лабораторних тестів, включаючи загальний аналіз сечі і посів сечі (особливо у пацієнтів з постійними катетерами), дослідження гемокультур підозрілих рідин організму. При важкому сепсисі рівні прокальцитоніну і С-реактивного білка в крові підвищені і можуть полегшити діагностику, але ці показники не є специфічними. В кінцевому рахунку діагноз грунтується на клініці.

Інші причини шоку (наприклад, гіповолемія, інфаркт міокарда) повинні бути виявлені за допомогою збору анамнезу, медичного огляду, кардіограми і сироваткових серцевих маркерів. Навіть без ІМ гипоперфузия може привести до появи ознак ішемії на кардіограмі, включаючи неспецифічні відхилення ST-T, інверсії зубця Т і надшлуночкові і шлуночковіекстрасистолії.

Гіпервентиляція з дихальним алкалозом (низький PaCO₂ і підвищений рН крові) з`являється рано, як компенсація метаболічного ацидозу. Сироватковий НСО- зазвичай низький, а рівень лактату сироватки крові підвищений. Шок прогресує, метаболічний ацидоз погіршується, і знижується рН крові. Раннє порушення дихання призводить до гіпоксемії з Ра02 lt; 70 мм рт.ст. Рівень сечовини і креатиніну зазвичай прогресивно зростають.

Практично у 50% пацієнтів з важким сепсисом розвивається відносна недостатність надниркових залоз (тобто нормальний або трохи підвищений базальний рівень кортизолу. Функція надниркових залоз може бути перевірена шляхом вимірювання сироваткового кортизолу о 8 годині ранку.

Вимірювання гемодинаміки можуть використовуватися, коли неясний тип шоку або коли необхідні великі об`єми рідини. Ехокардіографія (включаючи черезстравохідну ехокардіографію) - основний метод оцінки функціонального стану серця і наявності вегетацій.

Лікування септичного шоку

• Інфузійна терапія 0,9% фізіологічним розчином.
• 02-терапія.
• Антибіотики широкого спектра дії.
• Дренування абсцесів і видалення некротичних тканин.
• Нормалізація рівня глюкози крові.
• Замісна терапія кортикостероїдами.

Пацієнти з септичним шоком повинні лікуватися у відділенні інтенсивної терапії. Показаний постійний контроль наступних параметрів: системне тиск-CVP, Раор або і те і інше-пульсоксіметрія- ABGs- глюкоза крові, лактат і рівень електролітов- функція нирок, і, можливо, сублингвальное PCO₂. Контроль діурезу.

При збереженні гіпотонії можна призначити допамін, щоб збільшити середні цифри кров`яного тиску, принаймні, до 60 мм рт.ст. Якщо доза допаміну перевищує 20 мг / кг / хв, може бути доданий інший вазоконстриктор, як правило, норадреналін. Однак звуження судин, викликане підвищеною дозою допаміну і норадреналіну, створює загрозу і органної гіпоперфузії та ацидозу.

02 дається за допомогою маски. Інтубація трахеї і ШВЛ можуть бути необхідні згодом при порушенні дихання.

Парентеральне введення антибіотиків повинно бути призначено після взяття крові, різних середовищ (рідин, тканин організму) на чутливість до антибіотиків і посів. Рання емпірична терапія, розпочата негайно після підозри на сепсис, важлива і може бути вирішальною. Вибір антибіотика повинен бути обгрунтованим, заснований на передбачуваному джерелі, на клінічних умовах.

Схема терапії септичного шоку невідомої етіології: гентаміцин або тобраміцин, в комбінації з цефалоспоринами. Крім того, може бути використаний цефтазидим в поєднанні з фторхінолонами (наприклад, ципрофлоксацин).

Ванкоміцин повинен бути доданий, якщо підозрюються резистентні стафілококи або ентерококи. Якщо джерело локалізована в черевній порожнині, в терапію потрібно включити препарат, ефективний відносно анаеробів (наприклад, метронідазол).

При терапії кортикостероїдами використовуються замісні дози, а не фармакологічні. Схема складається гідрокортизону в поєднанні з флудрокортизоном при гемодинамічної нестабільності і протягом 3 наступних днів.