Ендокринна система при вагітності

наднирники

Протягом вагітності в сироватці жінки безупинно зростають рівні ряду гормонів кори надниркових залоз. Підвищення концентрації кортизолу в основному обумовлено посиленням синтезу транскортина. Справжня гіперфункція кори надниркових залоз, як і клінічні ознаки синдрому Кушинга, зустрічається рідко, і причини її не відомі. Рівень АКТГ в кінці вагітності буде вищою, ніж на її початку, але не перевищує верхньої межі норми для невагітних жінок. Співвідношення гипофизарного і плацентарного АКТГ в сироватці матері невідомо. Зниження АКТГ і підвищення кортизолу спостерігаються також у жінок, які приймають КПК. Під час вагітності збільшується вироблення альдостерону і ангіотензину II і підвищується АРП. Значно зростає і синтез іншого потужного минералокортикоида, 11-дезоксикортикостерону. Основна частина його утворюється не в надниркових залозах матері, а в результаті вненадпочечніковой гидроксилирования плацентарного прогестерону 21-гідроксилази. На швидкість цієї реакції впливають естрогени. Рівень надниркових андрогенів в сироватці жінки (особливо дегідроепіандростерона сульфату) під час вагітності, як правило, зростає. Однак дегідроепіандростерона сульфат посилено гідроксилюється по С-16 з утворенням 16-гідроксідегід-роепіандростерона сульфату, і обидва ці сполуки витрачаються на освіту естрогенів в плаценті.

Хворі синдромом Кушинга часто страждають безпліддям, тому вагітні з цим захворюванням зустрічаються рідко. Розпізнати його буває складно, так як стрії, затримка рідини, збільшення ваги, порушення толерантності до глюкози і артеріальна гіпертонія часто спостерігаються у вагітних і під час відсутності цього захворювання. Для постановки діагнозу і визначення різновиду синдрому Кушинга (надниркових, гіпофізарний або ектопічний) досліджують сироваткові концентрації АКТГ, загального і вільного кортизолу. Додатково проводять КТ і МРТ гіпофіза, а також МРТ та УЗД наднирників. КТ наднирників не рекомендується через ризик променевого навантаження на плід. Лікування як і поза вагітності. Якщо причиною синдрому Кушинга не є злоякісна пухлина, то слід по можливості відкласти лікування до післяпологового періоду.

Надниркованедостатність також рідко зустрічається у вагітних. У хворих з встановленим діагнозом, які отримують замісну терапію, дозу кортикостероїдів під час вагітності знижують. Як і синдром Кушинга, хвороба Аддісона у вагітних буває складно діагностувати, оскільки симптоми захворювання (нудота, блювота, сонливість) можуть спостерігатися у них і в нормі. Діагноз підтверджують за допомогою визначення рівня кортизолу в крові. Лікування таке ж, як і поза вагітності. Призначення глюкокортикоїдів при надниркової недостатності або їх надлишок при синдромі Кушинга можуть пригнічувати функцію надниркових залоз плода, що зрідка призводить до надниркової недостатності у новонародженого.

Щитовидна залоза

Вміст вільних Т3 і Т4 не змінюється, на початку вагітності спостерігається минуще зниження рівня ТТГ, що збігається з піком сироватковоїконцентрації ХГ. Частота тиреотоксикозу - 2 випадки на 1000 вагітностей. Нормальний перебіг вагітності супроводжується посиленням обміну речовин і нерідко невеликим збільшенням щитовидної залози, тому легкий тиреотоксикоз діагностувати важко. Діагноз підтверджують за допомогою визначення рівнів загального та вільного Т3 і Т4, тіреостімулірующіх антитіл, а також поглинання Т3 смолою. У нормі Т3, Т4 і ТТГ майже не проникають через плаценту, а потрапляння тіреостімулірующіх антитіл в організм плоду часто призводить до порушення функції щитовидної залози у новонароджених. Тиреотоксикоз у вагітних лікують антитиреоїдними засобами або оперативно- дозу антитиреоїдних засобів потрібно підбирати дуже ретельно, щоб уникнути гіпотиреозу у плода.

Гіпотиреоз при вагітності зустрічається рідше, ніж тиреотоксикоз. У жінок, які страждають на гіпотиреоз, часто спостерігаються безпліддя, викидень на ранніх термінах вагітності і пороки розвитку плоду. Правильний підбір замісної гормональної терапії дозволяє запобігти розвитку цих ускладнень. Більшості вагітних потрібні більш високі, ніж зазвичай, дози левотироксину. При постановці діагнозу необхідно пам`ятати, що в нормі в I триместрі вагітності функція щитовидної залози злегка підвищена.

Прищитоподібні залози

Активне споживання плодом кальцію і фосфору призводить до прогресуючого зниження вмісту кальцію і зумовленого ним підвищення рівня ПТГ в сироватці матері. Концентрація кальцитонина у вагітних змінюється по-різному. Рівень кальцитриола перед пологами майже в 2 рази вище, ніж до вагітності.

Гіпо- та гіперпаратиреоз рідко зустрічаються у вагітних. Лікують їх так само, як і під час відсутності вагітності. Якщо жінка страждає гіпопаратиреозом, у плода та новонародженого іноді розвивається гіперпаратіреоз- довгостроковий прогноз при цьому в більшості випадків сприятливий. Гиперпаратиреоз у матері значно підвищує ризик самовільних абортів, мертво-народження і смерті новонародженого.

Підшлункова залоза

Для розвитку плода необхідна велика кількість поживних речовин, що викликає певні зміни в організмі матері. У ранні терміни вагітності спостерігається гіперплазія -клітин підшлункової залози посилення секреції інсуліну (можливо, внаслідок підвищення рівнів естрогенів і прогестагенів). Це призводить до посилення утилізації глюкози і синтезу глікогену, зниження глюконеогенезу в печінці та відносної гіпоглікемії. Пізніше під впливом контрінсулярнихгормонів - плацентарного лактогену, глюкокортикоїдів - і триваючого посилення секреції інсуліну розвивається інсулінорезистентність. У пізні терміни вагітності посилюється також секреція глюкагону. Такі гормональні зміни необхідні для забезпечення плоду, що розвивається достатньою кількістю поживних речовин. Будь-які порушення толерантності до глюкози, що розвинулися під час вагітності, розцінюються як діабет вагітних. За відсутності належного лікування він, як і цукровий діабет, що розвинувся до вагітності, може привести до тяжких наслідків для плода та новонародженого.

аденогіпофіз

Як уже згадувалося, у здорової жінки рівень ТТГ в I триместрі часто знижується, а в II і в III триместрах стає таким же, як за відсутності вагітності. Значне підвищення продукції естрогенів і прогестерону призводить до зниження чутливості гіпофіза до гонадолиберином і придушення секреції гонадотропних гормонів. Одночасно зменшується концентрація АКТГ в плазмі. Рівень АКТГ найнижче в ранні терміни вагітності і вище за все - під час пологів. Концентрація інших похідних проопиомеланокортина, -ендорфіну і -липотропина, практично не змінюється, зростаючи лише під час пологів, що, ймовірно, є реакцією на обумовлений пологами стрес. Кілька дослідників відзначили, що рівень кортиколиберина в плазмі збільшується до II триместру, досягає піку до моменту пологів, а після них швидко знижується. Ймовірно, основна його частина утворюється не в гіпофізі, а в плаценті. Фізіологічна роль підвищення рівня кортиколиберина в плазмі матері не ясна, оскільки секреція похідних проопиомеланокортина гіпофізом зростає у вагітної лише незначно, помітно підвищуються лише під час пологів.

Під час вагітності продукція СТГ незначна, проте спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія лактотропного клітин гіпофіза і прогресуюче збільшення секреції пролактину. В кінці вагітності концентрація пролактину зростає в 10-20 разів. Зростання рівня пролактину перед пологами і секреція його в подальшому необхідні для підтримки лактації. Раніше вважали, що естрогени можуть спровокувати зростання пролактиноми під час вагітності, проте насправді у жінок з цими пухлинами вагітність призводить до ускладнень лише в одиничних випадках. Під час вагітності жінці з пролактиномою періодично досліджують поля зору, щоб оцінити зростання пухлини. Бромокриптин під час вагітності зазвичай скасовують, але в разі зростання пухлини його прийом слід відновити.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже