Ендокринологія плода

Відео: Ведення вагітності

Перші дані про ендокринології плода були отримані на основі спостережень за немовлятами з вродженими вадами, або при вивченні віддаленого ембріонального матеріалу, або в гострих експериментах з тваринами. В даний час наше розуміння що відбуваються внутрішньоутробно ендокринних процесів значно розширилося завдяки ефективним методам клітинних культур, високочутливих гормональних вимірів, а також можливості проведення досліджень катетеризованих плодів мавп.
Складнощі вивчення ендокринної системи плода ще пов`язані з тим, що різні гормони мають безліч джерел. Так як у плода органи-мішені, рецептори та інші модулятори розвиваються в різний час, неможливо провести аналогію з функціонуванням ендокринної системи дорослого.
Для датування подій розвитку плода зазвичай використовують «фетальні тижня», який відраховує з моменту зачаття. Таким чином, фетальний вік на 2 тижні менше, ніж вік гестації.
Зростання плоду людини проходить під впливом ендокринних і гемодинамічних факторів, які відповідають за розподіл поживних речовин між матір`ю і зародком. Головними метаболічними субстратами для росту плода і плаценти є глюкоза, лактат, амінокислоти і жири. Розщеплення цих речовин регулюється різними плацентарних транспортними протеїнами. Крім того, плацентарні гормони - такі як ЧПЛ, ГР, ИРФ-1 і ИРФ-2 - секретируются в материнський і фетальний кровообіг і модулюють енергетичний обмін і зростання плоду.
У житті плода ендокринна система розвивається однією з перших. Для нормального статевого розвитку хлопчиків, а також для нормального репродуктивного потенціалу обох статей принципово важливою подією є диференціювання гонад.

Гормони аденогіпофіза плода

Уже до 8-10-й фетальної тижня визначаються характерні для аденогипофиза типи клітин, і до 12-му тижні з аденогіпофіза плода можна виділити всі гормони, які продукує гіпофіз дорослої людини. На 8-10-му тижні вже присутні і гіпоталамічні рилізинг-гормони ТРГ, ГнРГ і соматостатин. Безпосередні циркуля-торні зв`язку між гіпоталамусом і гіпофізом формуються пізніше, капілярна мережа стає помітною лише в 16-му тижні.
Роль гіпофіза плода в органогенезу різних органів-мішеней під час першого триместру вагітності здається незначною. До 20-го тижня вагітності жоден з гіпофізарних гормонів НЕ секретируются в кровотік плоду в великих кількостях. Навіть ГР не є такою необхідною. Навпаки, невизначені концентрації ГР в цей період є показником нормального розвитку плода до народження. Розвиток статевих залоз і наднирників в першому триместрі вагітності відбувається не під впливом гіпофізарних гормонів, а під прямим впливом лХГ.
Під час другого триместру вагітності відбувається значне підвищення секреції всіх гіпофізарних гормонів, і в той же час відбувається становлення гіпофізарної портальної системи. У цей час спостерігається істотне підвищення продукції ГР і підвищення концентрації ТТГ в сироватці крові плоду, що поєднується з підвищенням захоплення йоду щитовидною залозою плоду. Продукція гонадотропінів також збільшується, причому зміст ФСГ підвищується у дівчаток в 2 рази більше, ніж у хлопчиків. Гонадотропіни плода не роблять безпосереднього впливу на ранній розвиток статевих залоз, однак необхідні для їх диференціювання і нормального формування зовнішніх геніталій. У другому триместрі вагітності концентрації АКТГ значно підвищуються, що відображає зростаючу прямий вплив цього гормону на формування і диференціювання наднирників плода. Як було показано, у плодів з аненцефалія відзначається атрофія надниркових залоз після 20-го тижня вагітності. Після 20-го тижня також збільшується фетальная продукція пролактину, однак функціональне значення цього гормону - якщо є якесь - залишається невідомим.
Протягом третього триместру вагітності відбувається становлення функціональних взаємодій між гіпоталамусом і гіпофізом, що призводить до зниження концентрацій всіх гіпофізарних гормонів, крім пролактину.

Гормони нейрогипофиза плода

Було показано, що вазопресин і окситоцин починають визначаються в задній частині гіпофізу плода до 12-18-му тижні, що збігається за часом з розвитком гіпоталамічних структур, що відповідають за їх продукцію - супраоптического і паравентрикулярного ядер відповідно. Зміст гормонів в нейрогіпофіз поступово підвищується до пологів, зворотна регуляція секреції гормонів не виявлено.
Під час пологів зміст окситоцину в пупкової артерії вище, ніж в пупкової вені. Це дозволяє припустити, що нейрогипофиз плода може брати участь в ініціації або підтримці родової діяльності.

Відео: Гідроцефалія

Щитовидна залоза плоду

{Module дірект4}

Відео: Вебінар Плід "підсилюємо увагу" Частина 2

Щитовидна залоза розвивається на тлі невизначених концентрацій ТТГ. До 12-му тижні вона вже здатна концентрувати йод і синтезувати тиреоїдні гормони.
Протягом другого триместру починають збільшуватися концентрації ТТГ, ТРГ і св. Т4. До 20-му тижні вміст ТТГ досягає плато, що свідчить про дозріванні регуляторних механізмів зворотного негативного зв`язку. Фетальні прямий і реверсивний Т3 не визначаються до третього триместру. Протягом внутрішньоутробного розвитку в найбільших кількостях продукується Т4. У третьому триместрі вагітності паралельно збільшенню концентрації тироксину починають визначатися метаболічно активний Т3 і його неактивний дериват реверсивний Т3. До народження конверсія Т4 в Т3 стає очевидною.
Секреція тиреоїдних гормонів відбувається незалежно від материнських гормонів, в фізіологічних умовах через плацентарний бар`єр проходять тільки зовсім маленькі концентрації гормонів щитовидної залози. Це запобігає розвитку тиреоїдних розладів у матері через вплив гормонів плода, однак не дозволяє ефективно лікувати вроджений гіпотиреоз плода, даючи матері замісну терапію. Зобогенні препарати, такі як пропилтиоурацил, проходять через плаценту і можуть привести до гіпотиреозу плода і розвитку зоба.
Тиреоїдні гормони плода життєво важливі для соматичного росту і правильної неонатальної адаптації. Тиреоїдними гормонами регулюється дозрівання слухового апарату.

Околощітовідние залози плода

До кінця першого триместру околощітовідние залози плода здатні синтезувати паратгормон. Однак плацента активно здійснює транспорт кальцію до плоду, і протягом всієї гестації у плода відзначається гіперкальціємія. Це пригнічує секрецію паратгормону, було показано, що концентрації цього гормону в пупкових судинах вкрай низькі або невизначені. Концентрації кальцитоніну в сироватці крові плоду підвищені для посиленого зростання кістки. Вітамін D, схоже, не надає принципового впливу на обмін кальцію плода, і концентрації вітаміну D у плода відображають його зміст у матері.

Кора наднирників плода

Анатомічно і функціонально наднирники плоду відрізняються від наднирників дорослої людини. Кора надниркової залози ідентифікується вже на 4-му тижні фетального віку, і до 7-му тижні у внутрішній зоні органу починається стероидогенез.

Відео: Здоров`я. Дивні питання про жіночі груди. Формування грудей у дівчинки. (04.10.2015)

Кора надниркової залози поступово збільшується, і до 20-му тижні її розмір значно перевищує розмір надниркової залози після народження. У період гестації кора надниркової залози займає приблизно 0,5% від обсягу тіла. Більшу частину кори становить унікальна фетальная зона, яка в подальшому регресує або трансформується в диференційовану (доросле) зону протягом раннього неонатального періоду. Протягом внутрішньоутробного розвитку більшість стероїдів продукується у внутрішній фетальної зоні, яка становить близько 80% від маси наднирника. Під час другого триместру внутрішній шар фетальної зони продовжує зростати, в той час як зовнішній шар залишається відносно недиференційованим. Після 25-го тижня розвивається диференційована (доросла) зона, яка грає принципово важливу роль в синтезі стероїдів під час раннього постнатального періоду.

гонади плода

Яєчка як незалежні структури з`являються до 6-ї фетальної тижня, первинна тестикулярная диференціювання починається на 8-му тижні гестації з розвитку клітин Сертолі. За диф-ференцировки клітин Сертолі - місце синтезу Мюллер-інгібуючої субстанції (МІС) - безпосередньо відповідає SRY, який визначає стать локус Y-хромосоми. МІС, один з ростових факторів сімейства трансформують ростових факторів специфічно запускає резорбцию частини мюллерова тракту у чоловіків і запобігає формуванню жіночих внутрішніх органів. Синтез андрогенів у плоду починається приблизно з 10-го тижня, після формування клітин Лейдіга, що збігається з піком продукції плацентарного лХГ. У лабораторних умовах було показано, що лХГ стимулює синтез андрогенів яєчками плода. Іншими важливими продуктами яєчок плода є ингибин і метаболіти тестостерону дигідротестостерон. Дигідротестостерон відповідає за формування зовнішніх статевих органів.
Мало відомо про овариальной функції плода, однак яєчники визначаються вже до 7-8-му тижні внутрішньоутробного розвитку. До 20-му тижні визначаються попередники стероїд-продукуючих клітин теки і активізується мітоз оогоній. Це співвідноситься з піком секреції гонадотропінів гіпофізом плода. Субодиниці пептидів активина і ингибина продукуються в середині вагітності у плодів чоловічої, але не жіночої статі. На противагу плодам чоловічої статі, стероидогенез в яєчниках не важливий для формування жіночого фенотипу.