Анемії у дітей найбільш часто зустрічаються захворювання. Це обумовлено анатомофізіологіческіе незрілістю органів кровотворення у дітей і їх високою чутливістю до дії несприятливих чинників навколишнього середовища. У дітей виділяють ті ж групи анемій, що

АНЕМІЇ У ДІТЕЙ - найбільш часто зустрічаються захворювання. Це обумовлено Анатомофізіологіческіе незрілістю органів кровотворення у дітей і їх високою чутливістю до дії несприятливих чинників навколишнього середовища. У дітей виділяють ті ж групи анемій, що і у дорослих (див. Главу "Хвороби системи крові").
Дефіцитні анемії виникають внаслідок недостатнього надходження в організм дитини речовин, необхідних для утворення гемоглобіна- вони спостерігаються частіше у дітей першого року життя. Серед дефіцитних анемій найбільш поширені аліментарні, які обумовлені недостатнім або одноманітним харчуванням. У більшості випадків відзначається недостатнє надходження в організм заліза (залізодефіцитні анемії), білка, що порушує утворення білкової частини гемоглобіну (білково-дефіцитні анемії). Певне значення в розвитку дефіцитних анемій має і недостатність таких вітамінів, як В6, В12 і фолієвої кислоти (вітамінодефіцітние анемії), які беруть участь в синтезі гемоглобіну. Нерідко дефіцитні анемії відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються порушенням всмоктування в кишечнику. Розвитку дефіцитних анемій сприяють часті захворювання, а також недоношеність.
У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються залізодефіцитні анемії. Їх прояви залежать від ступеня тяжкості захворювання. При легкому ступені відзначаються млявість, зниження апетиту, блідість шкіри, невелике зниження вмісту гемоглобіну до 80 г / л і числа еритроцитів до 3,5 А 10 (в дванадцятому ступені) / л (3 500 000 на 1 мкл). При захворюванні середньої тяжкості помітно падає рухова активність дитини, з`являється млявість, плаксивість, відсутній апетит, відзначаються блідість і сухість шкіри, тахікардія, систолічний шум, збільшення печінки і сезеленкі- волосся стає тонким і ламким, вміст гемоглобіну в крові знижується до 66 г / л , кількість еритроцитів - до 2,8 А 10 (дванадцятому ступені) / л (2 800 000 в 1 мкл), спостерігається гіпохромія. При захворюванні тяжкого ступеня нерідко відзначаються відставання дитини у фізичному розвитку, адинамія, анорексія, запор, виражені сухість і блідість шкіри, зміни нігтів і волосся (тонкі, ламкі), пастозність обличчя і нижніх кінцівок, зміни серцево-судинної системи (тахікардія, систолічний шум ), згладженість сосочків мовою ("лакований" мова). Кількість гемоглобіну знижується до 35 г / л, кількість еритроцитів - до 1,4 А 10 (дванадцятому ступені) / л (1 400 000 в 1 мкл), спостерігається гіпохромія. Залізодефіцитні анемії нерідко розвиваються у недоношених дітей на 5-6-му місяці життя, коли виснажуються в організмі запаси заліза, отримані від матері, - пізня анемія недоношених.
Вітамінодефіцітние анемії, обумовлені недостатністю вітаміну В12 або фолієвої кислоти, у дітей можуть бути як придбаними, так і спадковими. Клінічна картина характеризується тими ж симптомами, що й у дорослих. Придбані вітамінодефіцітние анемії спостерігаються частіше у недоношених дітей, при порушеному кишковому всмоктуванні, неправильному вигодовуванні. Спадкова фолієвої-дефіцитна анемія виявляється зазвичай на першому році життя. В 12-дефіцитна - в віку близько 2 років. Вони нерідко супроводжуються затримкою фізичного і психомоторного розвитку дитини.
Діагноз дефіцитних анемій ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини і лабораторних даних:
вміст гемоглобіну нижче 100 г / л, сироваткового заліза - нижче 14,3 мкмоль / л (80 мкг%). При белководефіцітние анемії зниження вмісту сироваткового білка нижче 60 г / л (6 г%), гіпопохромія, з`являються мікроціти і макроціти, ретикулоцити до 1,7-2% і більш, зникають сідероціти. Для вітамінодефіцітних анемій характерні гіпохромія, макроцитоз і анізоцитоз еритроцитів.
Лікування дефіцитних анемій полягає в усуненні причин захворювання, нормалізації харчування і режиму, призначення відповідних препаратів: наприклад при залізодефіцитної анемії -заліза. До уточнення діагнозу і причин анемії не слід призначати вітаміни В12 або фолієву кислоту.
Придбані форми гипопластической (апластичної) анемії у дітей протікають так само, як у дорослих. Серед вроджених форм виділяють анемію Фанконі, або синдром Фанконі, сімейну гіпопластична анемію Естра-Дамешека і вроджену парциальную гіпопластична анемію Джозефса -Даймонда - Блекфена.
Анемія Фанконі виявляється зазвичай у дітей в перші роки життя. Хлопчики хворіють в 2 рази частіше, ніж дівчатка. Діти відстають у фізичному і розумовому розвитку. Відзначаються вади розвитку очей (микрофтальмия), нирок, неба, кистей рук, мікроцефалія- характерні гіперпігментація шкіри. Зазвичай у віці 5-7 років і старше з`являється панцитопенія. При сімейної гіпопластична анемія Естра-Дамешека спостерігаються аналогічні зміни в крові, але відсутні вади розвитку.
Вроджена парціальна гіпопластична анемія Джозефса -Даймонда - Блекфена виявляється зазвичай на першому році життя. Захворювання нерідко протікає доброякісно. Клінічна картина розвивається поступово: з`являються млявість, блідість шкіри і слизових оболонок, знижується апетит. У крові знижується вміст гемоглобіну, число еритроцитів і ретикулоцитів при нормальній кількості лейкоцитів і тромбоцитів.
Діагноз гипопластических анемій встановлюють на підставі клінічної картини і даних лабораторного дослідження. Для лікування застосовують ті ж засоби, що і у дорослих.
Причинами придбаних гемолітичних анемій у дітей можуть бути несумісність крові матері і плоду, що спостерігається при гемолітичної хвороби новонароджених, аутоаллергии, уремії, недостатності вітаміну Е. Спадкові гемолітичні анемії обумовлені спадковим дефектом еритроцитів, наявністю аномальних гемоглобінів в еритроцитах або пригніченням синтезу нормальних гемоглобінів, а також аномалією ферментів. До спадкових гемолітична анемія відносяться гемоглобинопатии.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже