Нейросіфіліссімптомокомплекси, що виникають при сифілітичному ураженні нервової системи. Етіологія і патогенез. Бліда трепонема, що проникла через гематоенцефалічний бар`єр, викликає запальні зміни в оболонках і судинах головного і спинного мозку-при спин

Нейросифилисе -сімптомокомплекси, що виникають при сифілітичному ураженні нервової системи.
Етіологія і патогенез. Бліда трепонема, що проникла через гематоенцефалічний бар`єр, викликає запальні зміни в оболонках і судинах головного і спинного мозку-при спинний сухотке домінують дегенеративні зміни в паренхімі спинного мозку. З впровадженням в лікування сифілісу пеніциліну більшість форм нейросифіліс, колись колишнього однією з найбільш частих причин поразки нервової системи, майже повністю зникли з повсякденної практики. Виняток становить лише гострий сифілітичний менінгіт, який спостерігається у 1-2% хворих з вторинною стадією сифілісу. Без пенициллинотерапии традиційні форми нейросифіліс (менінговаскулярний сифіліс, гума головного мозку, спинна сухотка, прогресивний параліч) виникають не менше ніж у 7% хворих на сифіліс.
Симптоми, перебіг. Поразка нервової системи спостерігається переважно у вторинному і третинному періодах сифілісу. Гострий сифілітичний менінгіт, що виникає при вторинному сифілісі (3-18 міс після зараження), поряд із запаленням оболонок може супроводжуватися ураженням мозку і черепних нервов- в цереброспинальной рідини - лімфоцитарний плеоцитоз (100- тисячу клітин в 1 мкл), помірне підвищення білка і в половині випадків зниження рівня глюкози. У 25% хворих з вторинним сифілісом виявляється плеоцитоз і підвищення білка в цереброспинальной рідини при відсутності неврологічної симптоматики (асимптомним нейросифилис). При третинному сифілісі (через 5-10 років після зараження) може розвинутися менінговаскулярний сифіліс, для якого характерні різноманітні форми хронічного ураження оболонок, речовини і судин головного і спинного мозку (цереброспінальний сифіліс, ендартеріїт з тромбозом мозкових судин) - в цереброспинальной рідини лімфоцитарний плеоцитоз до 100 клітин в 1 мкл, помірне підвищення білка, збільшення гамма-глобуліну, лівий (люетіческій) тип кривої реакції Ланге. Спинна сухотка, в даний час зустрічається вкрай рідко. Стріляли біль, відсутність сухожильних рефлексів на ногах, випадання глибокої чутливості в ногах і пов`язані з цим атактична хода і позитивний симптом Ромберга, тазові порушення і зрачковие аномалії (синдром Аргайла Робертсона) - такі основні ознаки tabes dorsalis, що виникає через 15-20 років після зараження . У цереброспінальній рідині у багатьох випадках помірний лімфоцитарний плеоцитоз (50-200 клітин в 1 куб. Мм), невелике підвищення білка, збільшення гамма-глобуліну, який зумовлює лівий тип кривої реакції Ланге (від люетіческого зубця до паралітичної кривої) - в частині випадків склад рідини нормальний навіть у нелікованих хворих. Зустрічаються в даний час випадки спинний сухотки зазвичай носять абортивний характер.
У діагностиці всіх форм нейросифіліс дуже велику рель грають серологічні тести. Слід лише пам`ятати про існування хибнопозитивних відповідей не тільки при реакції Вассермана, але і при РІБТ і РІФ. Частота позитивних (серологічних) результатів в крові і цереброспінальній рідині при нейросифилисе широко варіює;
лише при прогресивному паралічі позитивна реакція Вассермана в лікворі досягає майже 100%.
Лікування проводиться за спеціальними схемами у вигляді повторних циклів. Основне значення надається пеніциліну.
Прогноз. Хворі нейросифилисом, як відомо, добре реагують на лікування пеніциліном. Виняток становить спинна сухотка, при якій лікування практично неефективно, але стаціонарність клінічної картини більшості сучасних випадків захворювання робить прогноз для життя у подібних хворих сприятливим.