Клінічний випадок інтенсивної терапії некетоацідотіческая гіперосмолярного синдрому

SUMMARY
Mortality in diabetics coma is very high - 35-40%. Intensive careof hyperosmolar coma is directed to correct hypovolemia, osmolalityof plasma, hyperglicemia. Such patients must treated in conditionsof ICU. Our study is illustrated by clinacal case of unsuccessfullintensive treatment of hyperosmolar diabetics coma.

РЕФЕРАТ
Гіперосмолярна некетоацідотіческая діабетичний синдром чащевсего виникає при інсулінзавісимих формах цукрового діабетаі супроводжується вираженою дегідратацією і гіперглікемією. Інтенсівнаятерапія даного синдрому спрямована на відновлення ОЦК і осмолярностіплазми, корекцію гіперглікемії. Регидратационная терапія должнапроводіться під контролем гемодинаміки і ЦВД. Найбільш раціональнийпрінціп інсулінотерапії принцип малих доз під контролем уровняглюкози крові. У роботі представлений випадок безуспішною інтенсівнойтерапіі гіперосмолярного некетоацідотіческая синдрому в сочетанііс гострим порушенням мозкового кровообігу. Проблема леченіясочетанних варіантів цукрового діабету залишається актуальною задачейсовременной інтенсивної терапії, так як відсоток летальних ісходовостается високим.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань. Як прічінасмерті займає 3-е місце після хвороб серцево-судинної патології злоякісних новоутворень (1).

В даний час в світі налічується більше 100 млн. Больнихетім недугою. Поширеність інсуліннезалежний форм сахарногодіабета вище, ніж цукрового діабету I типу (2).

Мета цієї роботи розглянути клінічний випадок інтенсівнойтерапіі хворий з гиперосмолярной, діабетичної, некетоацідотіческойкомой в поєднанні з гострим порушенням мозкового кровообігу.

Незважаючи на значний прогрес в лікуванні гиперосмолярной коми, летальність залишається високою (в середньому становить 35-40%). Некетоацідотіческійгіперосмолярний синдром частіше виникає при інсулінозалежній формесахарного діабету і вторинному цукровому діабеті. Істотну рольв патогенезі цього синдрому зазвичай грає порушення виделеніяглюкози нирками, тому часто гіперосмолярний синдром розвивається на тлі ниркової недостатності або преренальної азотемии. Отсутствіекетоацідоза при гиперосмолярная комі пов`язано з тим, що з однойсторони при даній патології аиявляется залишкова секрекція інсуліну, якого недостатньо для того, щоб ліквідувати гипергликемию, але цілком достатньо, щоб пригнічувати ліполіз, а з іншого стороничувствітельность до інсуліну периферичних тканин відрізняється оттаковой при кетоацидозі. Висока дегідротація, характерна длягіперосмолярной коми, також знижує кетогенез.

Сучасна інтенсивна терапія діабетичного, гіперосмолярного, некетоацідотіческая синдрому спрямована на:

відновлення ОЦК і осмолярності плазми-
корекція гіперглікемії.
Для регідратації організму необхідно застосовувати не ізотоніческійраствор, а 0,45% або 0,6% розчин хлориду натрію. Для определеніяінфузіонного режиму існують формули розрахунку дефіциту води: вміст води = (нормальний вміст натрію плазми: действітельноесодержаніе натрію плазми) * маса тіла * 0,6. При підвищеному уровнесахара в крові дефіцит води не може бути розрахований на основаніітолько концентрації натрію плазми, необхідно врахувати також концентраціюглюкози, 18мг. Якої збільшують осмолярність на 1 ммоль / л.Ето еквівалентно 0,5 ммоль / л натрію.

Регидратационная терапія повинна проводитися під контролем ЦВТ.

Інсулінотерапія спрямована на нормалізацію метаболізму глюкози, тому її головним орієнтиром служить рівень глюкози крові. Інсулінотерапіяпроводітся за двома принципами: 1) інсулінотерапія великими дозами-2) інсулінотерапія малими дозами. В даний час, більш раціональнимсчітается принцип малих доз. Суть його полягає в тому, що нафоне інфузії 0,45% розчину хлориду натрію вводять внутрівенноодномоментно 10-12ЕД інсуліну, а далі його вводять зі скоростью5-8ЕД на годину. При зниженні глікемії до 14ммоль / л швидкість введеніяінсуліна знижується до 1-3ЕД на годину. Слід пам`ятати, що інсулінотерапіяможет спричинити за собою гипокалийемии. Для попередження етоготребуется поряд з інфузією хлориду натрію, потрібно інфузіяхлоріда калію зі швидкістю 20-30ммоль / год.

Найбільш часто зустрічаються ускладнення терапії неадекватний расчетінфузіонного режиму-неадекватно контрольований проведеної інсулінотерапії.

Клінічний випадок. Хвора К. 61 року надійшла в регіональноеотдленеіе інтенсивної терапії по лінії сан.авіаціі 23.03.99г.с діагнозом: Осн. Цукровий діабет, тип П, важкий перебіг. Стадіядекомпенсаціі. Гиперосмолярная, некетоацідотіческая кома на фонеішеміческого інсульту від 24.02.99 р в басейні лівої середньо-мозговойартеріі з правостороннім геміпарез. Гіповолемічний шок. Осл.Діабетіческій нефросклероз, ХНН Ш ст. гострий ерозивний гастрит, набряк-набухання головного мозга.острая серцево-судинна недостаточность.Отеклегкіх. Соп. ІХС: атеросклеротичний коронарокардіосклероз.НПа. Гіпертонічна хвороба II ст. При надходженні стан больнойкрайне важке. З анамнезу відомо, що хворіє на цукровий діабетомв протягом 20 років. Інсулін приймає не регулярно. Кома 2 по шкалеГлазго. Шкірні покриви сухі, бліді. Подих- самостоятельное.Тахіпное до 26 в хвилину. Ригідність м`язів потилиці. У легких -ослабленноевезікулярное дихання з жорстким відтінком. Діяльність серця рітмічная.АД-110/80 мм.рт.ст. Тахікардія до 120 уд.в хв. Живіт мягкій.Участвует в акті дихання. Печінка не збільшена. Перистальтика вялая.Олігоурія. Периферичних набряків немає. Отримано дані клініко-біохіміческогообследованія: Нт-0,56, лейкоцітоз- 13,6т / л. гіперглікемія- 32ммоль / л, гіпернатріємія - 187 ммоль / л, гиперосмолярность 427 мосм / Л.В аналізах сечі: глюкозурія-37 ммоль / л, осмолярність сечі 597мосм / л. Хворий розпочато інтенсивна терапія, спрямована на восполненіеОЦК, корекцію гіперглікемії. За розрахунком дефіцит води составіл9,2 л. Інфузійний режим включав в себе введення 5% розчину альбуміну, реополіглюкіну, розчинів хлориду натрію та хлориду калію. Інсулінотерапіяпроводілась за принципом малих доз під контролем рівня глюкозикаждий годину. Проводилась симптоматична терапія з прімененіемреокорректоров, вазокорректоров, реоенцефалокорректоров, енергкорректоров.Проводімая терапія протягом 15 годин виявилася безуспішною. Нафоне некерованою гіпотонії наступила зупинка кровообігу, констатована смерть.

Патологоанатомічний діагноз: Цукровий діабет, тип П, стадіядекомпенсаціі (атрофія панкреас і діабетичний гломерулосклероз) .Фоновое - Великий ішемічний інсульт головного мозку в бассейнелевой среднемозговой артерії на тлі церебрального атеросклероза.Осложненія. Вторинна ренальная гіпертензія. Гіпертрофія левогожелудочка. Набряк легенів. Набряк-набухання головного мозку з вкліненіемміндаліков мозочка у великий потиличний отвір. Причина смертіотек-набухання головного мозку.

З огляду на характер атеросклеротичних змін в різних отделахголовного мозку можна вважати, що їх прогресуюче поврежденіепослужіло причиною декомпенсації основних вітальних функцій, втому числі і вуглеводного обміну. Саме поєднання 2-х заболеванійявілось що дозволяє в летальний кінець у даної хворої.

Резюмуючи вищевикладене, на підставі нашого досвіду роботи слідвідзначити, що в останні роки почастішали випадки поєднаних формзаболеваній: цукровий діабет і серцево-судинна патологія-цукровий діабет і вагітність-цукровий діабет і гостре нарушеніемозгового кровообігу та ін. Терапія таких поєднаних форм остаетсяактуальной і складним завданням сучасної інтенсивної терапії ізачастую виявляється безуспішною.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
М.Вудлі, А.Уелан. Терапевтичний довідник Вашингтонського університету. Москва, 1995.- 831 с.
М.І.Балаболкін. Ендокринологія. М., Медицина, 1989.- 287с.
УКРАЇНА, г. Донецк, 340003, пр. Ілліча 14 Донецький государственниймедіцінскій університет, кафедра анестезіології інтенсивної терапііФПО, тел / факс: 0622 976633. E-mail: [email protected] або [email protected]

Від колективу авторів доцент, к.м.н., Костенко Володимир Сергійович