Книга "клінічна фармакологія і фармакотерапія" глава 23 вітаміни-23.2 причини розвитку гіпо-та авітамінозів

ПРИЧИНИ розвитку гіпо- ІАВІТАМІНОЗОВ

I. Недостатній вміст вітамінів в їжі

II. Підвищене споживання вітаміноворганізмом при звичайному рівні їх надходження (відносна недостатність)

III. Порушення ендогенного синтезу

IV. Порушення фармакокінетіківітамінов:

1) порушення всмоктування,

2) порушення розподілу,

3) порушення або неполноценностьметаболізма вітамінів,

4) підвищення екскреції вітамінів.

Недостатній вміст вітаміновв дієті зустрічається:

	при низькому економічному уровнежізні населення (вітаміни А, В1) -
	у дітей, з перших тижнів жізнінаходящіхся на штучному вигодовуванні (вітаміни С, В6) -
	у немовлят при зниженому содержаніівітамінов в молоці матері (вітаміни В12, В6,фолієва кислота) -
	у дітей, получающіхнесбалансірованную дієту з преобладаніемуглеводов, дефіцитом або надлишком білка
	при тривалому обмеження діетивследствіе анорексії, нудоти, блювоти або болів, пов`язаних з прийомом їжі, при ятрогенноограніченной дієті.

Підвищене споживання вітаміноворганізмом при звичайному рівні їх поступленіяможет привести до розвитку относітельнойвітамінной недостатності. Це можливо прібеременності і лактації, при неспеціфіческомязвенном коліті, спру, тривалої лихоманці идругих станах, пов`язаних з усіленнимраспадом білка, пухлинних захворюваннях.

Порушення ендогенного сінтезавітамінов може спостерігатися при дисбактеріозі (як наслідок антибактеріальної терапії), унедоношенних новонароджених (недолік сінтезавітаміна K), при надмірному зростанні бактерій вкішечніке (вітамін B12).

Порушення всмоктування зустрічаються:

	при захворюваннях шлунково-кишковоготракту: резекції шлунка (B12) - резекції тонкогокішечніка- захворюваннях підшлункової залози, жовчовивідних шляхів, що супроводжуються тольковираженнимі формами стеатореи, когдазначітельно знижується кількість жовчних кислот ферментів, необхідних для всасиваніяжірорастворімих вітамінів (A, D, E, K). Пріентеропатіях і хронічних діареях чащенаблюдается недостатність водорастворімихвітамінов (B, C), що відображає мальабсорбціюсахаров і амінокіслот-
	при лікуванні препаратами, нарушающімівсасиваніе вітамінів, наприклад, вазеліновоемасло (вітаміни A, D), оральні контрацептиви, протисудомні засоби (фолати) -
	порушення транспорту вітамінів прісніженіі кількості білка, необхідного для іхціркуляціі, або зберіганні (вітаміни A), чтовстречается при захворюваннях печінки-
	порушення або неполноценностьметаболізма вітамінів обумовлені: генетичними дефектами ферментативних систем (вітаміни B12 - мегалобластичні анемії удетей) - віковий неполноценностьюферментатівних систем, що переводять провітамін їх активні метаболіти. Це зустрічається унедоношенних дітей в перші місяці життя іусугубляется ще й відсутністю запасоввітамінов B12, K, E, D, C, фолієвої кислоти в печені.Кроме того, це може бути обумовлено дефектаміферментатівних систем внаслідок тяжелойпочечной недостатності, первинного біліарногоцірроза (вітамін D), алкогольного цирозу (вітаміни групи B), нарушеніембелковосінтетіческой функції печінки (вітамін K) -Взаємодія з іншими препаратами, такими, що порушують обмін вітамінів. Наприклад, оральниеконтрацептіви можуть порушувати обмін піридоксина-метатрексат, хлоридин, алкоголь, тріметопрім -фолатов- протисудомні засоби - вітамінаD. Іноді спостерігається також підвищення екскрецііводорастворімих вітамінів, наприклад, прідіабете.

При недостатньому обеспеченііорганізма вітамінами організм начінаетрасходовать наявні резерви. При їх істощеніівознікают біохімічні та функціональниенарушенія і тільки після цього можуть появітьсяізмененія на морфологічному рівні, які проявляються субклинически або клінічно.

Білоусов Ю.Б., Моісеєв В.С., Лепахин В.К

URL

ПРИЧИНИ розвитку гіпо- ІАВІТАМІНОЗОВ

I. Недостатній вміст вітамінів в їжі

II. Підвищене споживання вітаміноворганізмом при звичайному рівні їх надходження (відносна недостатність)

III. Порушення ендогенного синтезу

IV. Порушення фармакокінетіківітамінов:

1) порушення всмоктування,

2) порушення розподілу,

3) порушення або неполноценностьметаболізма вітамінів,

4) підвищення екскреції вітамінів.

Недостатній вміст вітаміновв дієті зустрічається:

	при низькому економічному уровнежізні населення (вітаміни А, В1) -
	у дітей, з перших тижнів жізнінаходящіхся на штучному вигодовуванні (вітаміни С, В6) -
	у немовлят при зниженому содержаніівітамінов в молоці матері (вітаміни В12, В6,фолієва кислота) -
	у дітей, получающіхнесбалансірованную дієту з преобладаніемуглеводов, дефіцитом або надлишком білка
	при тривалому обмеження діетивследствіе анорексії, нудоти, блювоти або болів, пов`язаних з прийомом їжі, при ятрогенноограніченной дієті.

Підвищене споживання вітаміноворганізмом при звичайному рівні їх поступленіяможет привести до розвитку относітельнойвітамінной недостатності. Це можливо прібеременності і лактації, при неспеціфіческомязвенном коліті, спру, тривалої лихоманці идругих станах, пов`язаних з усіленнимраспадом білка, пухлинних захворюваннях.

Порушення ендогенного сінтезавітамінов може спостерігатися при дисбактеріозі (як наслідок антибактеріальної терапії), унедоношенних новонароджених (недолік сінтезавітаміна K), при надмірному зростанні бактерій вкішечніке (вітамін B12).

Порушення всмоктування зустрічаються:

	при захворюваннях шлунково-кишковоготракту: резекції шлунка (B12) - резекції тонкогокішечніка- захворюваннях підшлункової залози, жовчовивідних шляхів, що супроводжуються тольковираженнимі формами стеатореи, когдазначітельно знижується кількість жовчних кислот ферментів, необхідних для всасиваніяжірорастворімих вітамінів (A, D, E, K). Пріентеропатіях і хронічних діареях чащенаблюдается недостатність водорастворімихвітамінов (B, C), що відображає мальабсорбціюсахаров і амінокіслот-
	при лікуванні препаратами, нарушающімівсасиваніе вітамінів, наприклад, вазеліновоемасло (вітаміни A, D), оральні контрацептиви, протисудомні засоби (фолати) -
	порушення транспорту вітамінів прісніженіі кількості білка, необхідного для іхціркуляціі, або зберіганні (вітаміни A), чтовстречается при захворюваннях печінки-
	порушення або неполноценностьметаболізма вітамінів обумовлені: генетичними дефектами ферментативних систем (вітаміни B12 - мегалобластичні анемії удетей) - віковий неполноценностьюферментатівних систем, що переводять провітамін їх активні метаболіти. Це зустрічається унедоношенних дітей в перші місяці життя іусугубляется ще й відсутністю запасоввітамінов B12, K, E, D, C, фолієвої кислоти в печені.Кроме того, це може бути обумовлено дефектаміферментатівних систем внаслідок тяжелойпочечной недостатності, первинного біліарногоцірроза (вітамін D), алкогольного цирозу (вітаміни групи B), нарушеніембелковосінтетіческой функції печінки (вітамін K) -Взаємодія з іншими препаратами, такими, що порушують обмін вітамінів. Наприклад, оральниеконтрацептіви можуть порушувати обмін піридоксина-метатрексат, хлоридин, алкоголь, тріметопрім -фолатов- протисудомні засоби - вітамінаD. Іноді спостерігається також підвищення екскрецііводорастворімих вітамінів, наприклад, прідіабете.

При недостатньому обеспеченііорганізма вітамінами організм начінаетрасходовать наявні резерви. При їх істощеніівознікают біохімічні та функціональниенарушенія і тільки після цього можуть появітьсяізмененія на морфологічному рівні, які проявляються субклинически або клінічно.