Хвороба лайма (іксодові кліщові бореліози)

Вступ

Хвороба Лайма (синоніми: лаймборреліоз, іксодовий кліщовий бореліоз, Lyme disease - англ., La maladie de Lyme - фр., Die Lyme-Krankheit- ньому.) В даний час розглядається як природно-осередкове, трансмісивне, інфекційне, полисистемное захворювання, отлічающеесябольшім поліморфізмом клінічних проявів.

Аналіз історії вивчення хвороби Лайма з повною упевненістю позволяетв даний час стверджувати, що її різні клінічні формибилі описані ще десятки років тому. Так, наприклад, первинні кожниепроявленія хвороби Лайма у вигляді кільцеподібної мігруючої ерітемиопісалі Афцеліуса (А. Аfzelius, 1910) і Ліпшютца (Lipschutz, 1913), що опублікували свою роботу під назвою " хронічна мігрірующаяерітема" (Eritema chronica migrans). За їхніми спостереженнями на местепрісасиванія кліща розвивалася кільцеподібна еритема, яка увелічіваласьв діаметрі і поширювалася ексцентрично, захоплюючи значітельниеучасткі шкіри. Заслуга Арвида Афцеліуса полягає в тому, що він однимиз перших звернув увагу на зв`язок шкірних проявів з укусамічленістоногіх, і зокрема, кліщів Ixodes ricinus.

У 1922 р Garin і Bujandouх, а в 1944 р A.Bannwarth в Германіінаблюдалі хворих з еритемою, болями і парастезіямі на місці прісасиваніяклещей і з подальшим розвитком у них неврологічних нарушенійв вигляді менінгіту, парезу лицьової мускулатури і радикуліту.

У вітчизняній літературі 40-60-х років досить часто встречалісьуказанія на випадки розвитку остроліхорадочного станів з доброкачественнимтеченіем у людей, які зазнали нападу іксодових кліщів на терріторіяхендемічних з кліщового енцефаліту. При цьому, багато авторів отмечаліу окремих хворих розвиток еритеми, пов`язуючи дані шкірні ізмененіяс особливої, ("стертою", Еритематозній) формою цього вірусного заболеванія.Однако, спроби виділення вірусу кліщового енцефаліту, так само каки специфічні серологічні тести, були в переважній більшостівипадків негативними. Висловлювалися припущення про передаваемихклещамі токсинах, невідомих віруси, рикетсії і навіть спірохети.

Відео: Кліщовий і неклещевой бореліоз. хвороба Лайма

До початку 80-х років хвороба Лайма в США і хронічна мігрірующаяерітема в Європі розглядалися як дві самостійні нозологіческіеедініци з неясною етіологією, незважаючи на те, що вже тоді биліізвестни певні клінічні подібності між европейскіміі північноамериканськими випадками захворювань.

Збудник був відкритий в 1982 році американським мікробіологомВіллі Бургдорфера. Саме це відкриття, а потім і ідентіфікаціяізолірованного з Ixodes scapularis (стара назва - I.dammini) еталонного штаму спирохет "В-31"за цілою низкою сучасних іммунологіческіхі мікробіологічних тестів з подальшим виділенням спірохетот хворих людей, тварин та інших видів Ixodes в США і Европепрівелі до висновку про тісне взуття єдності кліщового борреліозаі хронічної мігруючої еритеми. У жовтні 1984 року возбудітельполучіл офіційна назва Borrelia burgdorferi

Відкриття збудника хвороби Лайма, це, безсумнівно, одне ізсамих яскравих подій медичної мікробіології, інфекційної патології паразитології останньої чверті XX століття. Важко, а скореевсего і не можливо, знайти інше таке широко распространенноезаболеваніе, клінічні прояви якого протягом почтісотні років неодноразово описували лікарі Росії, Швеції, Німеччини, Франції та США, а збудник його залишався б невідомим. Самоепоразітельное полягає в тому, що збудником виявився не якийсь ліботрудно виявляється агент, а досить велика і подвіжнаяспірохета. Побачити її без будь-яких особливих хитрувань позволяетобичний світловий мікроскоп.

У Росії цілеспрямовані дослідження з вивчення цього заболеваніяначалі проводитися з 1984 року (Е.І.Коренберг, В.Н.Крючечніков, Е.П.Деконенко, К.Г.Уманскій і ін.).

Хвороба Лайма у нашій країні вперше була верифікована в 1985 році, і в 1991 р включена в офіційний перелік нозологіческіхформ, наявних в Росії.

Етіологія

Боррелії, збудники хвороби Лайма, відносяться до порядку SPIROCHAETALES, Buchanan 1917 року, сімейству SPIROCHAETACAE, Swellengrebel 1907 році, родуBorrelia, Swellengrebel 1907. грам-негативними, сравнітельнолегко фарбуються аніліновими барвниками, що відрізняє возбудітельданной інфекції від інших родів спірохет. В даний час ізвестноболее 30 видів Боррель, що викликають захворювання у тварин і людини, які передаються іксодоіднимі кліщами. Одні з них тісно связанис аргасовими кліщами, які живуть в зонах пустель, напівпустель субтропіків і є етіологічним агентом кліщового возвратноготіфа, інші викликають Лайм-бореліоз і передаються тваринам і человекучерез укуси іксодових кліщів.

Боррель є звиту, ліво або правовращающуюспіраль довжиною від 15 до 25 мкм і товщиною від 0,2 до 0,3 мкм.Електронная мікроскопія виявляє пінисту еластичну оболочкуі цитоплазматическую мембрану, між якими лежать 15-20 параллельнихфібрілл, що обвивають тіло клітини. Немає ні мітохондрій, ні ундулірующеймембрани. Боррелії - строгі анаероби. Їх антигенна структуранестабільна, є дані, що свідчать, що основні поверхностниеантігенние білки OspA і OspB можуть значно варіювати, обусловліваятем самим можливість тривалої персистенції (протягом багатьохроків) збудників хвороби Лайма в організмі людини.

Боррелії вкрай вимогливі до умов культивування. У результатемноголетніх емпіричних спроб вдалося створити середовище (получівшуюнаіменованіе BSK-II), придатну для ізоляції і культівірованіявозбудітелей хвороби Лайма. Однак її виготовлення досить трудоемкійі дорогий процес.

Спірохети, вирощені в середовищі, задовільно сохраняютсяв низькотемпературному холодильнику (-70 ° -90 ° С) до декількох років, не втрачаючи своїх властивостей, що дозволяє створювати банки штамів.

Для ідентифікації ізолятів боррелий застосовують плазмідний аналіз, техніку моноклональних антитіл, рестрикційний ендонуклеазнийаналіз, метод гібридизації як цілісних ДНК між штамами, таки специфічних зондів. Провідну роль в цих роботах грають іммунохіміческіеісследованія білків і нуклеїнових кислот боррелий з іспользованіемразнообразних видів фореза, блоттинга і міток.

До самого недавнього часу вважалося, що збудником БЛ являетсяодним єдина Боррель - Borrelia burgdorferi. Однак некоториеразлічія в білковому складі ізолятів боррелий з різних пріроднихочагов дозволили спочатку припускати, що Лайм бореліоз етіологіческінеоднороден.

В даний час виділено понад 10 геномних груп, относящіхсяк комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, які неравномернораспределени по земній кулі. в Євразії виявлені групи B. burgdorferisensu stricto, B. garinii, B. garinii (тип NT29), B. afzelii ,, B. valaisiana (група VS116), B. lusitaniae (група PotiB2), B.japonica, B.tanukii і B.turdae, а в Америці - групи Borreliaburgdorferi s. s., B. andersonii (група DN127), 21038, CA55 і25015. Що стосується виявленої в Японії B.japonica, то вона, по всій видимості, непатогенних для людини. Слід зауважити, що на сьогоднішній день патогенний потенціал групи VS116 (B.valaisiana) також невідомий. Результати досліджень і клінічних наблюденійпоследніх років дозволяють припускати, що від виду боррелий можетзавісеть характер органних поразок у пацієнта. Так, получениданние про існування асоціації між B. garinii і неврологіческіміпроявленіямі, B. burgdorferi s. s. і Лайм-артрит, B.afzeliiі хронічним атрофічним дерматитом. Отже, наблюдаемиеразлічія в клінічній картині перебігу хвороби Лайма у больнихв різних точках нозоареала цієї інфекції можуть мати в своейоснове генетичну гетерогенність комплексу B. burgdorferi sensulato. З огляду на всі ці факти, в даний час, під терміном"хвороба Лайма" прийнято мати на увазі цілу групу етіологіческісамостоятельних іксодових кліщових боррелиозов.

В екологічному відношенні збудники хвороби Лайма тісно связанис іксодових кліщів і їх природними господарями. Для Евразіінаіболее важливе епідемічне значення мають кліщі I.ricinus іI.persulcatus, в США - I.scapularis. Є відомості про возможностіпередачі боррелий іншими видами Ixodidea, а також некоторимінасекомимі, але їх роль у передачі інфекції людині не така велика.

Спільність переносників для збудників іксодових кліщових борреліозові вірусів кліщового енцефаліту зумовлює наявність у кліщів, а отже і у хворих, випадків змішаної інфекції.

Географічне поширення хвороби Лайма широко. Вона встречаєтсяу всіх континентах (крім Антарктиди). На території Росії многіерегіони, особливо Ленінградська, Тверська, Ярославська, Костромська, Калінінградська, Пермська і Тюменська області, а також Уральський, Западносибирский і Далекосхідний регіони вважаються високо ендемічниміпо іксодовим кліщовий бореліоз.

Відео: Кліщовий бореліоз (хвороба Лайма)

На території Ленінградської області мешкає 6 видів іксодовихклещей: Ixodes persulcatus, I.ricinus, I.apronophorus, I.lividus, I.trianguliceps і Dermacentor pictus, серед яких, як говорілосьвише, основними хранителями і переносниками борелій являютсяпервие два (тайговий кліщ і європейський лісовий ). Спонтанна зараженностьвозбудітелямі хвороби Лайма кліщів-переносників в різних пріроднихочагах може варіювати в широкому діапазоні (від 5-10 до 70-90%).

Современниепредставленія про клініку хвороби Лайма

Сприйнятливість людини до Боррелем дуже висока, а возможноі абсолютна (Е.І.Коренберг, 1993). Випадки захворювань регістріруютсясреді всіх вікових груп-частіше хворіє доросле трудоспособноенаселеніе. Клінічно хвороба Лайма (БЛ) характеризується поліморфізмомпроявленій: ураженням шкіри, нервової і серцево-судинної систем, опорно-рухового апарату, загальної інфекційної інтоксикацією, часто набуває хронічного і рецидивуючий перебіг.

В даний час уявлення про спектр клінічних проявленійБЛ досить повні, проте, вони постійно продовжують уточнятьсяі розширюватися. Перша клінічна класифікація БЛ була предложенаЕ.Asbrink в 1982 і істотно доповнена А.Steere в 1989 і 1991рр. В основу класифікації покладено органні ураження, вознікающіі певних стадіях розвитку захворювання. Автори виделяютраннюю інфекцію, в якій розрізняють 1 стадію - стадію локалізованнойінфекціі, і 2 стадію - стадію дисемінований інфекції. 3 стадіязаболеванія пов`язана з персистенцією збудника (пізня інфекція) .Разделеніе клінічного перебігу БЛ на стадії досить условноі грунтується в основному на тимчасових характеристиках від началазаболеванія. Симптомокомплекс, що спостерігається у хворих на 1-3 неделеот початку захворювання відносять до клінічних проявів 1 стадії, 2 стадія розвивається в середньому через 1 місяць, третя - через 2-6месяцев від початку захворювання. Подібний підхід у классіфікацііклініческіх проявів БЛ багато в чому не узгоджується з досвідом нашіхклініческіх спостережень.

На кафедрі інфекційних хвороб ВМедА, використовуючи великий практіческійопит по вивченню БЛ, була розроблена і запропонована наступна клініческаяклассіфікація.

Клінічна класифікація хвороби Лайма

форми хвороби: Латентна, манифестная.

I. За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

II. За клінічними ознаками:

1. Гостре і підгострий перебіг.

а). Ерітемная форма.

б). Безерітемная форма з переважним ураженням - нервовоїсистеми - серця - суглобів.

2.Хроніческая перебіг.

а) Безперервне.

б) Рецидуючий з переважним ураженням - нервової системи-суглобів - шкіри - серця.

III. По тяжкості: важка, середньої тяжкості, легка.

Ознаки інфікованості: серонегативного, серопозитивних.

Латентна форма діагностується при лабораторному подтвержденіідіагноза (4-х кратне наростання специфічних титрів антітелв парних сироватках) при відсутності будь-яких клінічних прізнаковболезні.

За перебігом: гострий перебіг - тривалість хвороби до 3 міс., Підгострий - з 3 до 6 міс., Хронічний перебіг - більше 6 місяців.

За клінічними ознаками при гострому і підгострому перебігу виделяетсяерітемная форма - в разі розвитку еритеми і безерітемная форма- при наявності лихоманки, інтоксикації, але без еритеми. Каждаяіз цих форм може протікати з симптомами ураження нервової системи, серця, суглобів і ін.

Стадійність розвитку клінічних проявів у часі при клещевомборреліозе багато в чому залежить від особливостей взаємин макро-і мікроорганізму.

При зараженні, як правило, розвивається комплекс запально-аллергіческіхізмененій шкіри в місці присмоктування кліща, що виявляються в відеспеціфіческой, характерною для БЛ еритеми. Локальна персістенціявозбудітеля в шкірі на початку розвитку захворювання обуславліваетособенності клініки: відносно задовільний самопочуття, слабко виражений синдром загальної інтоксикації, відсутність інших, характерних для хвороби Лайма проявів.

При прогресуванні хвороби в патогенезі сімптомокомплексовважное значення має гематогенний, а можливо, і лімфогеннийпуть поширення борелій від місця впровадження до внутренніморганам, суглобам, лімфатичних образованіям- периневральний, а в подальшому і ростральними, із залученням до запального процессмозгових оболонок. У цей час відбувається активне раздраженіеіммунной системи, що призводить до генерализованному і местномугуморальному і клітинному гіперімунна відповідь.

Шкірні поразки спочатку захворювання, як було сказано вище, проявляються характерною еритемою, пізніше, можуть спостерігатися вторічниекольцевідние елементи (не пов`язані з первинним афектом), ладоннаясипь (капілярів), дифузна еритема, уртикарии, доброкачественнаялімфоцітома шкіри. На хронічної стадії захворювання развіваетсяхроніческій атрофічний акродерматит, осередкові склеродермоподобнихізмененій.

Відео: Іксодовиє кліщів бореліози. Клініка, діагностика, лікування

Зміни з боку лімфатичної системи у вигляді регіонарнойлімфаденопатіі відносять до ранніх проявів, тоді як генералізованнаялімфаденопатія, спленомегалія - до стадії дисемінації інфекціі.Пораженія серця борреліозной етіології можуть проявлятися в відеатріовентрікулярних блокад, миоперикардита, панкардита і т.д.

Ураження опорно-рухового апарату, нервової системи, поклассіфікаціі А.Steere, характерно тільки для другої і третьейстадій захворювання, однак ми неодноразово спостерігали хворих з поразкою цих органів і в гострому періоді. Мігруючі артралгії, тендиніти, бурсити, міалгія, оссалгія, короткі атаки обратімогоартріта, міозиту, панікуліт - є проявами стадії дисемінації (2 стадія), тоді як для стадії хронізації характерні проявленіяінтерміттірующего олигоартрита, хронічного артриту, періферіческіеестезопатіі, періостит або підвивихи на тлі акродерматіта. Артрітімеет доброякісний перебіг, і лише у 10% хворих, преімущественноносітелей антигену HLA-DR4, він переходить в хронічну форму навтором або третьому році захворювання.

При гострому і підгострому перебіг захворювання нерідко появляютсяпрізнакі ураження центральної і периферичної нервової сістеми.Ето - менінгіт, черепно-мозкові неврити, часто неврит ліцевогонерва, рухові або чутливі радикулоневрити, множественниемононевріти, неяскраво виражений енцефаліт, мієліт, хорея, церебральнаяатаксія, епілепсія. До пізніх поразок нервової системи относятхроніческій енцефаломієліт, спастичний парапарез, атаксія, стертиерасстройства пам`яті, хронічну аксональную радикулопатію, деменцію.

Більш рідкісними проявами борреліозной інфекції є пораженіяглаз (кон`юнктивіт, ірит, хоріоїдит, геморагії в сітківці, панофтальмит), респіраторної системи (фарингіт, непродуктивний кашель), патологіясо боку урогенітального тракту (мікрогематурія або протеїнурія, орхіт), струміт і паротит. Дані про частоту реєстрації тих чиінших клінічних проявів БЛ багато в чому суперечливі, і, в основному, відображають спектр симптомів захворювання в досліджуваному географіческомрегіоне.

Відео: Кліщовий енцефаліт і хвороба Лайма (бореліоз)

Інкубаційний період при БЛ коливається від 1 до 30 днів (чаще7-14), точність якого залежить від точності встановлення фактапрісасиванія кліща. Захворювання починається зазвичай підгостро з появленіяболезненності, свербіння, набряку і почервоніння в місці укусу клеща.Больние скаржаться на помірний головний біль (23%), общуюслабость (45%), нездужання (65%). Підвищується температура тіла, частіше до 38проС. В цей же час з`являється характернаяерітема шкіри (в 70-90% випадків). Поступово вона увелічіваетсяв розмірах, поширюючись від центру до периферії, досягаючи діаметраот 3 до 68 см (в середньому 15 см). Зрідка, кілька червоних колецокружени одним загальним. Первинні шкірні прояви в 25-30% сопровождаютсятакімі симптомами як: озноб, анорексія, нудота, сонливість, міалгії, артралгії і лімфаденопатія.

Поразка серцево-судинної системи при БЛ спостерігається пріблізітельноу 10% хворих. Найбільш частими симптомами є нарушеніяпроводімості - транзиторні атріовентрикулярна блокади, включаяпоперечную блокаду серця. Крім порушення атріовентрікулярнойпроводімості виділяють і інші форми ураження серця, такі, як порушення внутрішньошлуночкової провідності (за даними разнихавторов в 9-20% випадків), порушення ритму (18-23%), міокардит (5-23%) з розвитком недостатності кровообігу, ендокардит , дилатаційна кардіоміопатія

Кліщовий бореліоз супроводжується неврологічними нарушеніяміпо даними різних авторів в 11-68%. Одним з пояснень такогобольшого розкиду даних про неврологічних порушеннях при БЛ можеслужити то, що вони діагностуються на різних стадіях заболеваніякак на тлі лікування, так і у пацієнтів не отримували адекватнойтерапіі. При гострому і підгострому перебігу БЛ ураження нервової сістемичаще проявляється порушенням функції черепних нервів (50-90%), периферичних лицьовим паралічем (у 1/3 хворих), вираженим радикулітом (43-93%), млявим парезом кінцівок (32%), незначними прізнакаміенцефаліта (20%) і на менінгіт (19%).

При хронічному протягом БЛ порушення з боку нервової сістеминосят інший характер. За нашими даними у хворих на хронічний нейроборрелиоз, у яких раніше мали місце патогномонічні ознаки цього захворювання, слабо виражені явища енцефаліту (ослаблення пам`яті, депрессівниесдвігі і розлади сну) спостерігалися в 80% випадків. Вони развівалісьв інтервалі від 1 місяця до 14 років після початку захворювання. Поліневропатіяс корінцевим болями або дистальними парастезіямі наблюдаласьу 70% хворих, серед яких: 74% відзначали стомлюваність, 48% головниеболі, 15% погіршення слуху. Хронічні неврологічні нарушеніяпродолжалісь від 3 місяців до 15 років. За нашими даними у 60% больнихотмечался астеновегетативний синдром з вагоінсулярние, симпатико-адреналовиміі змішаними пароксизмами. Розвивається хронічний енцефаломіелітявляется одним з можливих ускладнень хронічного перебігу захворювання, і за своєю симптоматиці нагадує множинний склероз. У етомслучае можуть мати місце важкі пара- і тетра спастичні парези, порушення чутливості, атаксія, випадання функції мочевогопузиря, ураження черепних нервів, важкі психічні нарушенія.Развітіе такої патології у дітей часто призводить до замедленіюіх зростання і статевого розвитку.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже