Новини з медичних лабораторій сша і європи, 09.2013

Відео: ПРИМУСОВЕ чіпування ЛЮДЕЙ США чіпування ДІТЕЙ

Чим викликано вікове погіршення пам`яті?

Один-єдиний протеїн в певній зоні мозку може бути причиною вікового погіршення пам`яті. До такого висновку прийшов знаменитий дослідник, лауреат Нобелівської премії доктор Ерік Кендел з Медичного центру Університету Колумбії в Нью-Йорку.

Серія експериментів на мишах показала, що рівень протеїну RbAp48 в зубчастій звивині гіпокампу падає з віком, приводячи до втрати пам`яті.

Зубчаста звивина, або зубчаста фасція (gyrus dentatus) - це складна мозкова структура, яка задіяна у формуванні спогадів, вивченні нового оточення людини і деяких інших важливих функціях. У генетичному дослідженні доктор Кендел і його колеги виявили тут 17 генів, транскрипція яких змінюється з віком - головним серед них є ген протеїну RbAp48, що грає роль в ацетилюванні гістонів.

У наступних лабораторних дослідах вчені спостерігали, як у мишей з «вимкненим» протеїном RbAp48 розвивалися порушення пам`яті, що дуже нагадують старечі. Коли рівень протеїну відновлювали, пам`ять у гризунів нормалізувалася. Більш того, лікування старих мишей цим протеїном відновлювало у них здатність до запам`ятовування. Ці приголомшливі результати учені опублікували в Science Translational Medicine.

Один з висновків дослідження є те, що вікова втрата пам`яті тепер може вважатися повноцінним, самостійним синдромом, не пов`язаним з іншими типами деменції (хвороба Альцгеймера). Інший важливий висновок, за словами Кендела, полягає в тому, що вікове погіршення пам`яті можна лікувати препаратами, стимулюючими RbAp48 або впливають на його шляху в мозку.

Нові властивості старого препарату

Протираковий засіб, розроблене в 1960-х роках, може стати відповідним імуносупресором для пацієнтів з аутоімунними захворюваннями. Про таку можливість повідомляють дослідники з Лундського університету в Швеції.

Зебуларін (Zebularine) - це деметилюється ДНК агент, який індукує експресію двох специфічних ензимів, індоламін-2,3-діоксигенази-1 і кінуренінази. Щоб вивчити терапевтичний потенціал цього кошти, доктор Л. Селфорд і його колеги викликали діабет у щурів шляхом ін`єкцій стрептозоціна, а потім імплантували острівці Лангерганса в субкапсулярні простір нирок. Після цього половину гризунів протягом 14 днів лікували зебуларіном, а друга половина (група контролю) не отримувала ніякої терапії.

Щури, яким давали зебуларін, мали нормальний рівень глюкози на протязі в середньому 67дней, а в групі контролю цей період склав всього 14 днів. Крім того, у половини щурів після лікування зебуларіном рівень глюкози залишався в межах норми навіть через 3 місяці, але при цьому у них розвивалася гіперглікемія після нефректомії. Таким чином, вчені підтвердили імуносупресивні ефект старого препарату.

Щеплення проти втрати слуху

Гучний шум активує певні клітини у внутрішньому вусі, що веде до пошкодження ендотеліального бар`єру кровоносних судин, але підвищення рівня одного протеїну здатне запобігти втраті слуху, пов`язану з гучним звуком.

В експерименті мишей піддавали дії звуку в 120 дБ (звук реактивного двигуна) протягом декількох годин 2 дні поспіль. Це викликало зміни в макрофагах, які модулюють у внутрішньому вусі протеїни, що допомагають підтримувати слух. Клітини фізично відділялися від капілярних стінок, в результаті чого виникала витік протеїнів через пошкоджений бар`єр.

Але ін`єкція сигнальних молекул цих клітин відновлювала цілісність бар`єру і запобігала втраті слуху в результаті звукового впливу. Про це в FASEB Journal написала доктор К. Ши з університету Орегона здоров`я і науки (Портленд).

«Легко сказати, що ми повинні уникати гучного звуку, але це не завжди можливо. Солдати або журналісти в зоні бойових дій не встигають думати про довготривалі наслідки гучних звуків, і повністю віддаються своїй справі. Якщо можна розробити ліки, що зводить до мінімуму негативний вплив шуму на їх слух, це чудово », - прокоментував відкриття доктор Джеральд Вайсман, головний редактор журналу.

Коллагеновая латочка для хворого серця

Вчені зі Школи медицини Стенфордського університету розробили колагенову латочку, яка може відновити зовнішній захисний шар серця.

Ця латочка складається з структурно модифікованого колагену, і може бути імплантована в живу серцеву тканину для заміни мертвого епікарду і захисту серцевого м`яза.

Дослідження на мишах показало, що пошкоджені серця з колагеновими латками швидше створюють нові клітини і кровоносні судини. Про це дослідники написали в новому випуску Biomaterials.

У мишей, які брали участь в дослідженні, хірургічним шляхом индуцировали інфаркт міокарда. У тих з них, які отримали колагенові заплатки, вже через 2 тижні після інфаркту спостерігалося значне поліпшення серцевої функції. У цих мишей також відмічався прискорений розвиток судинної сітки в осередку.

Заплатки виробляються з бесклеточного колагену. Це означає, що реципієнтам не потрібно иммуносупрессия, а колаген, за словами вчених, після абсорбується органом. Вони також відзначили, що латочка може бути використана для доставки лікарських речовин і стовбурових клітин.

Вуглеводні «сенсори» кишечника і цукровий діабет

Вуглеводні рецептори в кишечнику у пацієнтів з діабетом 2 типу можуть бути порушені, що призводить до підвищеного ризику гіперглікемії після прийому їжі. Невелике дослідження показало, що експресія рецепторів T1R2 у здорових людей падає протягом 30 хвилин після введення глюкози, в той час як у хворих на діабет 2 типу вона зростає. Про це на сторінках Diabetes розповів доктор Річард Янг з Університету Аделаїди.

Це може говорити про «відмову гальмівної системи» механізму абсорбції глюкози у пацієнтів з поширеним захворюванням. Саме це, на думку вчених, є причиною постпрандиальной гіперглікемії.

«Це показує, що діабет -захворювання не тільки підшлункової залози. Кишечник відіграє велику роль, ніж дослідники раніше припускали », - сказав Янг в своїй заяві.

Під час дослідження вчені провели ендоскопічну біопсію дванадцятипалої кишки 14 здоровим пацієнтам і 13 пацієнтам з ЦД 2 типу. Процедуру проводили два рази, в тому числі через 30 хвилин після введення глюкози.

Було виявлено, що експресія T1R2 в кишечнику у здорових учасників падала через півгодини після введення глюкози, але у хворих на ЦД 2 типу вона, навпаки, зростала - це приводило до більшої абсорбції глюкози в кишечнику.

«Збираючи дані про роботу цих кишкових механізмів, ми сподіваємося набагато краще зрозуміти діабет, і навчитися краще контролювати його в майбутньому», - підсумував Янг.