Є надія на відновлення нервів, пошкоджених розсіяним склерозом

Відео: КАПСУЛИ І ЕЛІКСИР Норберт - УНІКАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ВІДНОВЛЕННЯ нервової системи

Нове дослідження, про результати якого можна дізнатися в Nature Neuroscience, пролило світло на механізми відновлення мієлінової оболонки нервових клітин.

Це відкриття може привести вчених до розробки методів терапії, що дозволяють відновити втрачені нервові функції у пацієнтів з демієлінізуючих захворюванням на розсіяний склероз.

Розсіяний склероз (MS) - це захворювання, при якому імунна система пацієнта помилково атакує і руйнує миелиновую оболонку нейронів мозку, а також зорового нерва, що призводить до припинення передачі сигналів по цих структурах і втрати їх функцій.

У міру поступового руйнування мієлінових оболонок пацієнти відчувають посилюються неврологічні симптоми, які варіюють від періодичного оніміння кінцівок до паралічу і сліпоти.

Захворювання прогресує не тільки через те, що невірно працює імунна система повільно руйнує мієлінові волокна нейронів, а й з-за того, що природний процес відновлення не справляється з пошкодженнями. Клітини, звані олигодендроцитов, здатні «ремонтувати» миелиновую оболонку, але при розсіяному склерозі процес ремиелинизации не відбувається.

Сьогодні тільки в Європейському Союзі більше 400 000 чоловік живуть з цим страшним діагнозом. При цьому на Заході немає жодної схваленої терапії, яка змогла б повернути хворобу назад і активувати регенерацію мієліну.

Результати нового дослідження імунних клітин можуть зіграти велику роль в появі перспективних методів терапії розсіяного склерозу.

У своїй останній роботі вчені з університетів Единбурга і Кембриджа (Великобританія) описали два важливих властивості імунних клітин макрофагів, які можуть сприяти регенерації мієліну:

1. Для початку ремиелинизации необхідна присутність в осередку клітин-макрофагів типу М2.
2. Для активізації процесу макрофаги повинні вивільняти протеїн активин-А.

Головний автор дослідження доктор Вероніка Майрон з Центру регенеративної медицини Університету Единбурга в своїй заяві сказала: «Схвалена сьогодні терапія розсіяного склерозу працює шляхом обмеження початкового ушкодження мієлінової оболонки, а не шляхом посилення її регенерації. Наше дослідження допоможе знайти нові ліки, які будуть стимулювати саме ремієлінізації і відновлення втрачених нервових функцій у пацієнтів з MS ».

В ході своєї роботи доктор Майрон і її колеги вивчали регенерацію мієліну в людської тканини і в експериментах на лабораторних тваринах. Вони намагалися зрозуміти, що стимулює ремієлінізації і які біологічні молекули, клітини та інші фактори залучені в регенеративную терапію для відновлення зору і інших функцій у хворих.

Попередні дослідження вже показали, що макрофаги - імунні клітини, які призначені для боротьби з патогенними мікроорганізмами, а також для знищення клітинних «відходів» - залучені також в процеси регенерації. Наприклад, існує група макрофагів, які називаються M2. Вони є обов`язковими учасниками процесів регенерації в шкірі і м`язах.

Доктор Майрон і її команда з самого початку вирішили перевірити, чи здатні макрофаги М2 брати участь в мієлінової регенерації, і якщо так, то які саме молекули повинні стимулювати цей процес.

Під час проведення робіт зі звичною тваринної моделлю (лабораторні миші) вчені з`ясували, що макрофаги М2 у великій кількості присутні в нервовій тканині, коли починається процес ремиелинизации. Це передбачає, що макрофаги М2 можуть контролювати ремієлінізації.

Раніше вчені вже встановили, що олігодендроціти - це ті самі клітини, які в нормі продукують мієлін і відновлюють пошкодження оболонки нейронів в мозку. Тому доктор Майрон намагалася відкрити механізм, за допомогою якого макрофаги М2 запускають потрібні процеси в цих клітинах.

Для цього дослідники помістили кілька олигодендроцитов в тестову пробірку і піддали їх дії різних протеїнів, які виділяють макрофаги. Вчених чекав успіх. Вплив протеїнів макрофагів М2 стимулювало олігодендроціти, і ті починали продукувати мієлін. Було виявлено, що під час відсутності макрофагів цього типу в осередку швидкість ремиелинизации різко падала - це довело, що М2 необхідні для відновлення пошкоджених нейронів.

Всі отримані в ході дослідів на мишах дані були підтверджені і пізніше, в тому числі з використанням людської мозкової тканини, взятої у пацієнтів з MS.

Вчені також встановили, що протеїн активин-А відповідає за виражені регенеративні властивості макрофагів. Коли рівень активина-А в макрофагах був досить високим, ремієлінізації починалася. Коли до олигодендроцитов додавали очищений активин-А, клітини починали продукувати мієлін.

Щоб підтвердити роль активина-А, вчені блокували його ефект на олігодендроціти після пошкодження мієлінової оболонки нейронів. Після цього макрофаги М2 просто втрачали здатність стимулювати регенерацію.

Дослідження стало першим кроком до створення нової лікарської терапії, яка зробить можливим активацію синтезу мієліну і відновлення вже існуючих пошкоджень нервової тканини при демієлінізуючих захворюваннях, таких як розсіяний склероз. Зараз британські вчені працюють над тим, як посилити ефекти активина-А.