Відкрито ген довголіття?

Відео: Відкриття центру активного довголіття

Нове дослідження, проведене вченими з Університету Каліфорнії (Берклі), допомогло пролити світло на молекулярні механізми старіння і дало надію на створення терапії вікових дегенеративних захворювань.

Дослідники змогли обдурити молекулярні годинник шляхом введення в кров старих мишей стовбурових клітин з особливим геном довголіття.

Це відновило здатність старіючого організму до регенерації клітин. Приголомшливі результати дослідження були опубліковані днями в журналі «Cell Reports».

Вчені-біологи виявили, що SIRT3, протеїн з класу сіртуїнів, грає важливу роль в організмі, допомагаючи старим стовбуровим клітинам боротися з окислювальним стресом. Коли дослідники ввели старим мишам SIRT3, це прискорило дозрівання нових кров`яних тілець, а також звернуло назад деякі вікові зміни, пов`язані з погіршенням роботи клітин.

«Ми вже знаємо, що сиртуїн регулюють старіння, але наше дослідження - це перша робота, яка продемонструвала здатність сіртуїнів повернути назад вікову дегенерацію», - каже дослідниця Даніка Чен, професор дієтології та токсикології. Вона впевнена, що цей результат відкриває унікальні можливості для розробки нових методів терапії вікових хвороб.

Чен відзначила, що за останні 10-20 років вже було кілька великих проривів у вивченні процесу старіння. Тепер вчені не уявляють старіння як якесь неконтрольоване і випадкове явище. Наука довела, що це дуже складний, запрограмований і жорстко регульований процес, яким можна керувати ззовні.

«Дослідження вже показали, що навіть поодинокі генетичні мутації можуть призвести до істотного подовження життя організму. Питання полягає в тому, чи зможемо ми зібрати достатньо даних, щоб самим створити такий «фонтан молодості». Чи можемо ми взагалі повернути назад старіння? Ці питання і є метою нашої роботи, яку ми сподіваємося закінчити », - каже дослідниця.

Чен проводила своє дослідження разом з Девідом Скедденом, директором Центру регенеративної медицини при Массачусетської загальної лікарні.

На думку вчених, сиртуїн стоять уважного вивчення з тієї причини, що все це сімейство протеїнів грає доведену роль в старінні. Протеїн SIRT3 знаходиться всередині клітинних мітохондрій - органел, які контролюють ріст і смерть клітини. Попередні роботи показали, що ген SIRT3 активується при зменшенні споживання калорій, тобто голодування пов`язане з подовженням життя.

Щоб оцінити ефект старіння, вчені досліджували функції зрілих стовбурових клітин мишей. Зрілі стовбурові клітини відповідають за підтримання і відновлення тканин - функцію, яка погіршується з віком. Вчені сфокусувалися на клітинах кісткового мозку, тому що саме вони відповідають за оновлення крові - системи, яку легко проаналізувати.

Спочатку дослідники вивчили склад крові мишей, у яких був порушений ген протеїну SIRT3. Дивно, але у молодих мишей відсутність SIRT3 не викликало ніяких порушень кровотворної функції. Однак після 2-річного віку (мишача старість) дефіцит цього протеїну приводив до суттєвого зменшення здатності кісткового мозку виробляти нові кров`яні тільця. Це було дуже помітно на тлі нормальних мишей того ж віку.

У молодому організмі стовбурові клітини функціонують відмінно, рівень окисного стресу незначний. Завдяки цьому організм не перевантажений шкідливими метаболічними продуктами. У цьому віці нормальна антиоксидантний захист організму легко справляється з низьким рівнем окисного стресу, тому роль SIRT3 не так важлива.

«Коли ми стаємо старше, наша система не працює так добре, тому організм не може справлятися з серйозним окислювальним стресом, а вміст шкідливих метаболітів зростає. У цьому стані ми потребуємо нашому протеїні SIRT3, який допомагає антиоксидантної захисту організму. Проте, рівень SIRT3 з віком також знижується, тому ми старіємо і частіше хворіємо », - каже дослідник.

Щоб побачити здатність SIRT3 активувати захисні сили організму, вчені вирішили підвищити рівень цього протеїну у старіючих мишей. Експеримент допоміг омолодити стовбурові клітини, що призвело до поліпшення кровотворення у старих тварин.

Тепер потрібно поспостерігати, чи приводить надлишкове вироблення SIRT3 до продовження життя. Але доктор Чен впевнена, що продовження життя не повинно бувальщина основною метою цього дослідження. Головною метою, на її думку, є вивчення генетичної регуляції старіння для розробки терапії вікових захворювань.

Співавтор дослідження доктор Катаріна Браун, студентка з лабораторії доктора Чен, сказала наступне: «Інші дослідження показали, що SIRT3 пригнічує пухлини. Це звучить дуже багатообіцяюче, бо ми тримаємо в руках ключ до омолодження організму без ризику виникнення онкологічних захворювань ».