Анатомія і фізіологія підшлункової залози людини

Захворювання підшлункової залози вивчені порівняно недавно. Так, в 80-х роках минулого століття описаний був гострий некроз підшлункової залози і експериментальний панкреатичний діабет- в сучасній клініці участь підшлункової залози часто лише з працею виявляється при хворобах печінки і жовчних шляхів, шлунка і кишечника, при хворобах обміну речовин.
Розрізняють зовнішню функцію підшлункової залози-травну-і внутрішню-обмінну. Завдяки потужним ферментам- трипсину, стеапсіну, амілази-підшлункова залоза до певної міри відіграє провідну роль в кишковому травленні, правда, діючи узгоджено з печінкою і желудком- підшлункова залоза може навіть в значній мірі заміщати шлункове травлення при повній шлункової ахілії. Крім того, виділяючи сік різко лужної за рахунок бікарбонатів і лужних фосфатів, підшлункова залоза пов`язує надлишок кислоти в тонкому кишечнику, шкідливий для триптичного перетравлення, а шляхом закидання лужного дуоденального соку в шлунок зменшує шлункову кіслотность- одночасно підшлункова залоза протидіє перещелачіванію крові, яка втрачає надлишок кислих валентностей на висоті шлункової секреції.
З внутрішніх функцій підшлункової залози вивчено забезпечення інсуліном згоряння глюкози в м`язах, печінці і в інших тканинах, відкладення глюкози у вигляді глікогену, а за останні роки-також запобігання накопиченню жиру в печінкових клітинах особливої ліпоканческой (спалює жир) субстанцією підшлункової залози. У підшлунковій залозі утворюється, крім того, речовина, що знижує артеріальний тиск (ангіотрофіном).
Як зовнішня, так і внутрішня функція підшлункової залози, вихід панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, активування його ферментів, викидання інсуліну в потік крові регулюються складними нервово-гуморальними механізмами. Будучи пов`язані з різними анатомічними тканинами підшлункової залози-ацинозной (зовнішня секреція) і островковой, инсулярной (внутрішня секреція), ці функції часто порушуються кожна окремо, і тому патологія підшлункової залози вивчається як в розділі хвороб органів травлення, так і в розділі хвороб обміну речовин . У деяких тварин ці дві тканини роз`єднані і анатомічно. Всі освіти підшлункової залози-судини, протоки і залізисті клітини-рясно забезпечені рецепторними апаратами.
Секреторне нервом підшлункової залози, як вперше і з Повної переконливістю встановив в блискучих експериментах І. П. Павлов, є блукаючий нерв.

{Module дірект4}

У лабораторії І. П. Павлова на тварин з хронічною фістули підшлункової залози було показано, що діяльність підшлункової залози типова для окремих харчових речовин щодо кількості виділяється соку і концентрації ферментів. Було встановлено також, що відділення панкреатичного соку, і дуже сильне, може бути викликано «психічним» шляхом-прі подразніваніі голодної тварини видом їжі. Вплив условнорефлекторномдіяльності на секрецію підшлункової залози на різні сорти їжі в різних умовах експерименту було доведено Усієвич.
Условнорефлекторная панкреатическая секреція була встановлена Биковим на хворому з панкреатичної фістули і систематично вивчена в клініці Лепорський методом подвійного зонда, що дозволяє одночасно отримувати і шлунковий сік.
Виділення панкреатичного соку регулюється також гуморальним шляхом за рахунок секретину, що утворюється в стінці дванадцятипалої кишки під впливом соляної кислоти і всмоктується в кров. Секретіновий і вагусний соки різні як за кількістю, так і за змістом ферментів і лужних солей. Внутрішньосекреторна діяльність підшлункової залози пов`язана з функціональним станом мозкового придатка (див. Діабет), в свою чергу підлеглого нервовим і, зокрема, кірковим впливам. Таким чином, доведено значення вищої нервової діяльності для управління зовнішньою я внутрішньою функцією цієї залози.
Між підшлунковою залозою, воротарем, дванадцятипалої кишкою і печінкою з її жовчними шляхами, є спільність іннервації і тісний функціональний взаємозв`язок (Лепорський).
Ферменти підшлункової залози виділяються в неактивному стані проферментов, або зімогенов, в кишечник, де вони і активуються кишкової Ентерокиназа, жовчними кислотами, солями кальцію. Потужні панкреатичні ферменти, особливо трипсин, вступаючи періодично в кишечник, може бути, впливають в значній мірі і на деякі загальні циклічні явища, як травний лейкоцитоз та ін.
Випадання або ослаблення панкреатичного травлення (дія трипсину, стеапсіна) може відбуватися не тільки внаслідок панкреатичної ахілії або гіпохіліі, але і внаслідок несприятливих внутрішньокишкових умов при захворюванні шлунка (відсутність соляної кислоти), печінки (відсутність жовчних кислот), кишечника (порушення вироблення ентерокінази, занадто швидке проходження хімусу, порушення всмоктування при атрофії кишечника).
У патології підшлункової залози велике значення має ненормальне активування проферментов ужо в самому органі при порушенні його цілості-травмі, крововиливах, запаленні, що веде зазвичай до бурхливо розповсюджується аутолітіческімі процесу (деяка аналогія з гострою атрофією печінки або виразкову хворобу шлунка, в основі яких також лежить прогресуючий процес самопереваріванія). Нагноєння в цих умовах зазвичай не спостерігається (можуть швидше утворитися стерильні секвестри), можливо, саме тому, що потужні ферменти підшлункової залози руйнують і мікробів.
При ураженні підшлункової залози може спостерігатися і збочене надходження ферментів в кров (діастаза, ліпаза) і в сечу (діастаза), що набуває діагностичне значення. Тканина підшлункової залози, як і печінки, здатна значно регенерувати, тому видалення до 70-80% її тканини (при аденомах острівковогоапарату) не викликає недостатності органу.