Вчені знайшли спосіб вбивати резистентні клітини раку

Відео: Світ клітин. Як вбити ракову клітину, її природна смерть

Багато хворих на рак, які проходять хіміотерапію, в якийсь момент перестають відповідати на лікування в результаті розвитку резистентності (стійкості) пухлини до препаратів.

Тепер вчені з Манчестерського університету у Великобританії говорять, що вони знайшли спосіб перемагати резистентні клітини, роблячи їх більш уразливими для терапії.

Дослідницька команда на чолі з доктором Ендрю Гилмором (Andrew Gilmore) днями опублікувала свої результати в журналі Cell Reports.

Щоб досягти своєї мети, вчені вперше заглибилися в механізми, які лежать в основі мітозу - процесу поділу клітин. Вони кажуть, що будь-яке втручання в цей тонкий процес може привести до апоптозу, або «контрольованої клітинної смерті».

«Невдале завершення мітозу може стати початком раку. Ми хотіли зрозуміти, як ця невдача - помилка або затримка клітинного ділення - активує апоптоз, і чому деякі ракові клітини здатні уникнути смерті », - говорить доктор Гілмор.

Команда вивчала клітини раку товстого кишечника, частина з яких чутлива до паклітакселу (Paclitaxel) - ліків, часто використовується для лікування раку кишечника і грудей. Паклітаксел вбиває рак, заважаючи клітинам ділитися.

Деякі клітини до нього стійкі. Доктор Гілмор каже, що вчені недостатньо добре розуміють, як і чому ці клітини стають резистентними до препарату.

Резистентні клітини уникають активації Bid

В ході своєї роботи вчені відкрили ключовий протеїн, який регулює апоптоз - його назвали Bid. Цей протеїн селективно активується шляхомфосфорилювання, як тільки клітини досягають фінальної стадії мітозу.

Дослідники виявили, що резистентні до препаратів клітини все ще мають цей білок, але вони здатні закінчити мітоз до того, як Bid зможе активувати апоптоз. Це означає, що клітини раку здатні уникнути передбаченої, запрограмованої природою смерті.

Але все-таки вчені з`ясували, що ще один регулятор апоптозу - препарат нового класу АВТ-737 - здатний зробити ракові клітини чутливими до паклітакселу.

Коментуючи підсумки свого дослідження, доктор Гілмор в інтерв`ю виданню Medical News Today сказав: «Наші результати припускають, що всі клітини, включаючи резистентні до паклітакселу клітини раку, стають гіперчутливими до апоптозу під час ділення. Таким чином, можна підвищити чутливість цих клітин до антімітотіческім препаратів, використовуючи їх в комбінації з такими агентами, як АВТ-737. Зараз на стадії розробки багато препаратів такого роду, і проводиться багато досліджень регуляторів апоптозу зразок Bid. Тому ми покладаємо великі надії на майбутнє ».

Вчений додав, що його команда планує дослідження різних типів пухлинних клітин, в тому числі клітин резистентного раку грудей, щоб визначити можливості посилення відповіді на стандартні ліки.

Проте, доктор Гілмор попереджає, що цей підхід зажадає від вчених багато часу і сил, перш ніж він дасть практичні результати для терапії раку.

«У майбутньому можна буде підвищити чутливість клітин до нинішніх хіміопрепаратів, впливаючи на регулятори апоптозу. Ліки, які це роблять, такі як Навітоклакс (Navitoclax, ABT-263), виглядають багатообіцяюче », - підсумував Гілмор.

Раніше в цьому році західні видання повідомляли про нове дослідження, в ході якого вчені з`ясували, що високі дози вітаміну D (внутрішньовенно) покращують відповідь на хіміотерапію раку.