Пухлини підшлункової залози. Частина 1

Пухлини і пухлиноподібні захворювання підшлункової залози в останні роки набули широкого поширення на всіх континентах. Вони займають значне місце в роботі не тільки онколога, хірурга, а й кожного лікаря загальної практики. Серед них особливе значення належить злоякісним новоутворенням.

Морфологічна класифікація пухлин підшлункової залози

Епітеліальні пухлини.
• доброякісні:
- аденома;
- цистаденома.
• злоякісні:
- аденокарцинома;
- плоскоклітинний рак;
- цістаденокарцінома;
- ацінарноклеточний рак;
- недиференційований рак.
Пухлини острівців підшлункової залози.
Неепітеліальних пухлини.
Різні інші типи пухлин.
Неклассіфіціруемие пухлини.
Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин.
Метастатичні пухлини.
Аномалії епітелію.
Пухлиноподібні процеси.
• кістозні утворення:
- вроджена кіста;
- ретенційна кіста;
- псевдокиста;
- паразитарна кіста.

Ця класифікація не деталізує всі варіанти пухлин і пухлиноподібних утворень підшлункової залози, які можуть мати самий різний гістогенез (наприклад, фіброма, ліпома, гемангіома, невринома, міома, миксома, лімфома, дер моідная кіста). Частота таких пухлин вкрай незначна, а спостереження їх казуїстичний.

Рак підшлункової залози

Рак підшлункової залози щорічно в світі реєструються приблизно у 200 000 чоловік. Основна його форма - аденокарцинома, яка в 95% випадків розвивається з протокового епітелію і до 5% - з ацинарних клітин. У 70% хворих на рак підшлункової залози пухлина локалізується в голівці, у 6% - в крючковидного відростку і у 24% - в тілі або хвості залози. Протоковая аденокарцинома - одна з найбільш агресивних форм раку, що проявляється раннім метастазуванням і високою стійкістю до хіміопроменевої терапії.

КОД ПО МКБ-10

С25. Злоякісне новоутворення підшлункової залози.

Етіологія

Наші знання в області етіології раку підшлункової залози залишаються ще у великій мірі гіпотетичними. Однак цілий ряд статистично доведених факторів ризику в розвитку цього захворювання заслуговує на увагу. Серед таких факторів пріоритетну роль відводять паління. Воно не має органної тропности і надає різнобічну дію. Присутні в тютюні специфічні нітрозамінсодержащіе компоненти викликають експериментальний рак у тварин в 2 органах: легких і підшлунковій залозі. Ризик захворювання на рак підшлункової залози у курців в 3 рази вище, ніж у некурящих.

Надмірне споживання яєць, тваринного білка і цукру корелює з частотою розвитку раку підшлункової залози. Доведено зв`язок частоти розвитку раку підшлункової залози з збільшеним індексом маси тіла. Встановлено зворотну кореляцію частоти розвитку цього захворювання з достатнім або надлишковим споживанням аскорбінової кислоти і клітковини.

Доведено підвищений ризик захворювання у осіб, які працюють в 14 сферах промислового виробництва і сервісу, пов`язаних з хімічними продуктами.
Численні статистичні показники переконливо свідчать про прямий зв`язок розвитку раку підшлункової залози з довготривалим хронічним панкреатитом і діабетом 1-го типу. Описано багато спостережень хворих на хронічний панкреатит з анамнезом захворювання понад 10 років, які завершилися розвитком гістологічно підтвердженого раку підшлункової залози. В останні десятиліття, коли спостерігають збільшення частоти хронічного панкреатиту, такий взаємозв`язок розкрита більш широко і повинна привертати увагу гастроентерологів.

В обговоренні канцерогенезу підшлункової залози широко використовують поняття атипові протоковой гіперплазії і протоковой дисплазії, хоча немає переконливо встановленого значення цих понять. дисплазія має високий потенціал малігнізації, а атипия може бути предзлокачественной стадією. Такі зміни в протоках при хронічному панкреатиті виникають часто, особливо у хворих з частими рецидивами захворювання, повторно виникають регенеративними, дегенеративними і репаративними процесами. Припускають, що рак підшлункової залози може рости з трансформованих клітин або групи клітин, які при досягненні клінічно вираженого обсягу створюють генерализованное ракове стан. Процес має 3 фази: ранню, проміжну і далеко зайшла.

генетичні механізми
Прогрес в молекулярній біології в останні десятиліття дозволяє впевнено стверджувати значення генетичних механізмів розвитку раку підшлункової залози. Взаємовідносини онкогенов і супресивний генів пухлини показують, що вони можуть мати значення у розвитку цього захворювання. Зниження вмісту генів супресії пухлини р16 і р53 знаходять у 70-80% хворих. Цікаво, що пацієнти зі спадковою мутацією гена р16 мають ризик розвитку раку підшлункової залози в 20-40 разів вище. Хоча більшість випадків раку підшлункової залози виникає на спорадичною основі, в останні десятиліття наполегливо стверджується спадково-генетична теорія його розвитку. В її користь є численні дані про кратному підвищенні ризику цього захворювання у осіб, чиї родичі хворіли на рак підшлункової залози.

При спадкової форми раку підшлункової залози відбувається мутація в 13-м кодоні K-ras онкогена. Мутації в K-ras онкогенні відзначають в 80-90% випадках раку, а надмірна експресія her2 / new онкогена відзначають у 50-70% хворих на рак підшлункової залози. Ці зміни з`являються вже в стадії раку in situ. Клітини, що мають K-ras мутацію, знаходять в соку підшлункової залози і в стільці.

Епідеміологія

Рак підшлункової залози по частоті займає 13-е місце серед всіх пухлинних захворювань, а серед причин смерті в онкології - 4-5-е місце після раку легенів, товстої кишки, молочної та передміхурової залоз. В індустріально розвинених країнах за останні 2 десятиліття частота раку такої локалізації подвоїлася, що вказує на велику роль в його розвитку зовнішніх (екологічних і аліментарних) факторів.

За останні 30 років частота раку підшлункової залози в Росії зросла на 30% і становить серед чоловіків 8,2, а серед жінок - 4,1 на 100 000 населення.
Рак підшлункової залози рідко виникає у віці до 30 років, а в подальшому його частота прогресивно зростає, досягаючи максимуму до 80 років. Ризик розвитку його підвищено у віці 60-70 років, хоча все частішими стають випадки захворювання в 40-60 років. Співвідношення частоти аденокарциноми підшлункової залози у чоловіків і жінок в більшості країн становило 1,5: 1, але в цілому цей показник приблизно однаковий.

Класифікація

У встановленні стадії раку підшлункової залози (Табл. 58-1) в даний час найбільш широко прийнята класифікація міжнародного протиракового комітету.

Таблиця 58-1. Стадії раку підшлункової залози за такими чинниками Tumor, Nodulus, Metastasis
стадія раку T N M I T_1-2

N₀

M₀ II T₃ N₀ M₀ III T_1-3 N_1a M₀ IV A T_1-3, T₄ N_1b, N_0-1 M₀ IV B T_1-4 N_0-1 M₁
• Т_х - первинна пухлина недоступна оцінці.
• Т₀ - немає ознак первинної пухлини.
• T₁ - пухлина в межах підшлункової залози, розміри якої не перевищують 2 см в найбільшому вимірі.
• Т₂ - пухлина в межах підшлункової залози, розміри якої перевищують 2 см в найбільшому вимірі.
• Т₃ - поширення пухлини на дванадцятипалу кишку, жовчний протік, парапанкреатіческіе тканини (забрюшинную клітковину, брижі тонкої і поперечно-ободової кишки, малий і великий сальник і очеревину).
• Т₄ - поширення пухлини на шлунок, селезінку, товсту кишку, великі судини (комірну вену, черевний стовбур, верхню брижових артерію, загальну печінкову артерію, крім селезінкової судин).
• N_x - регионарное метастазування недоступно оцінці.
• N₀ - немає метастазування в регіонарні лімфатичні вузли.
• N₁ - метастази в регіонарні лімфатичні вузли.
• N_la - одиничний метастаз в один регіонарний лімфатичний вузол.
• N_lb - множинні метастази в декількох регіонарних лімфатичних вузлах.
• М_х - віддалене метастазування недоступно оцінці.
• М₀ - віддалених метастазів немає.
• М₁ - віддалені метастази є.

В.А. Кубишкін

Поділитися в соц мережах: