Хронічний панкреатит патогенез, етіологія, причини виникнення

Хронічний панкреатит відноситься до числа поліетіологічне захворювання і на його розвиток впливають різні причини.

Етіологією виникнення хронічного панкреатиту, є:

• наслідки гострої форми захворювання;
• надмірне вживання алкоголю;
• хвороби жовчного міхура і дванадцятипалої кишки;
• тютюнопаління;
• неправильний харчовий раціон;
• спадковість.

Гострий панкреатит супроводжується нападами, в результаті яких в підшлунковій залозі відбуваються патологічні зміни. Вони проявляються у вигляді звуження панкреатичних проток, утворення каменів, кіст, полукіст, рубцевих викривлень. Залозиста тканина стає рубцово-зміненої, а сама залоза - щільною, функціонально неповноцінною. Ці зміни сприяють перетворенню гострої форми захворювання в хронічну.

Сильне токсичну дію на підшлункову залозу надає алкоголь. Особливо високий ризик виникнення захворювання при щоденному прийомі спиртного в непомірних кількостях протягом тривалого часу. Але навіть малі дози алкоголю сприяють розвитку хронічного панкреатиту, якщо є в наявності інші фактори ризику.

Прогресуванню недуги сприяють жовчнокам`яна хвороба, що протікає у формі холедохолитиаза (особливо у жінок), патологія сфінктера Одді, стенози проток, дивертикули, папіллітом. На розвиток захворювання так само впливають обмінні і судинні порушення, тривалі інтоксикації, що йдуть з кишечника (кишкові захворювання, хронічний коліт) і інтоксикації при інших захворюваннях (наприклад, сифіліс, туберкульоз).

Підшлунковій залозі великої шкоди завдає зловживання тютюнопалінням. Воно стимулює розвиток ендокринної, екзокринної недостатності, призводить до кальцифікації проток, що стає етіологією панкреатиту в хронічній формі.

Причиною такого захворювання може стати рясна їжа з високим вмістом білків і жирів. Під її впливом збільшується вироблення панкреатичного соку. Він не встигає під час покинути підшлункову залозу, що призводить до пошкодження панкреатичних проток.

Ще однією з важливих причин появи недуги в хронічній формі є спадковість. В основі розвитку хвороби лежать мутації в генах катіоніческій (PRSS1) і аніоніческого тріпсіногена (PRSS2), інгібітора трипсину (SPINK1), хімотрипсину С, які стають причиною неконтрольованої активації панкреатичних ферментів і аутодеструкціі підшлункової залози.

Етіологія і патогенез хронічного панкреатиту

В основі патогенетичного механізму розвитку панкреатиту в хронічній формі лежить значне збільшення панкреатичної секреції і активація ферментів (химотрипсиногена, тріпсіногена, фосфоліпази А, проеластази), в результаті чого відбувається аутоліз ( «самопереваривание») підшлункової залози.

Беруть участь в патогенезі алкогольного панкреатиту кілька механізмів:

• етанол знижує активність ферменту оксидази, що веде до утворення радикалів, які впливають на розвиток некрозів і запальних процесів. В результаті відбувається формування фіброзу і жирове переродження тканини залози;
• алкоголь призводить до зміни складу панкреатичного соку: збільшується кількість білка і знижується рівень бікарбонатів. В результаті створюються передумови до випадання білкових преципітатів. Згодом вони кальціфіціруются і обтурують протоки підшлункової залози;
• під дією етанолу, що міститься в алкоголі, відбувається спазм сфінктера Одді, наслідком якого є внутрішньопротокова гіпертензія. Ферменти, проникаючи через ослаблені стінки проток, починають активуватися і «запускати» аутолиз тканин залози.

Етіологія і патогенез біліарного панкреатиту обумовлені змінами, що відбуваються в підшлунковій залозі, що супроводжуються каменеутворенням і блокадою проток. В результаті руху каменів і мікрокристалів відбувається травматизація слизової оболонки, що веде до дисфункції сфінктера Одді, а в наслідок - до виникнення стенозирующего папиллита. При цьому порушується відтік жовчі, утворюється біліопанкреатіческой рефлюкс, відбувається активація ферментної секреції. Аналогічного результату призводять формування стриктури, свищі, аномалії в розвитку холедоха і підшлункової залози.