Загальна інформація та класифікація акне.

У 60-80% молодих людей у віці від 12 до 24 років наблюдаютсяугрі (або акне - acne) в тій чи іншій формі. Більш ніж в однойтреті випадків це захворювання вимагає серйозного, часом длітельноголеченія у фахівця. За даними психологічного опитування 80% подростковсчітает, що саме непривабливе в людині - це угреваясипь. Наявність вугрової висипки на видимих ділянках шкіри значітельносніжает самооцінку, викликає тривогу, депресію, дисморфофобія (подання про уявний зовнішньому потворності). Пацієнти з акне крайнесложно адаптуються в соціальному середовищі, серед них великий процентбезработних і самотніх людей.

Сальні залози є похідними епідермісу і є тольков шкірі ссавців. У переважній більшості випадків железинепосредственно пов`язані з волосяними фолікулами довгих, щетіністихі Пушкова волосся. Тому, за винятком долонь і підошов, онірасположени на всіх ділянках шкірного покриву. Особливо багато сальнихжелез на обличчі (в області надбровий, носа, носогубного трикутника, підборіддя), в області середньої лінії грудей і спини. Ці зони получіліназваніе себорейних, так як вони найбільш часто вражаються пріособом стані шкіри - себореї. Шкірне сало - секрет, продуціруемийсальнимі залозами, - являє собою суміш ліпідів, которийвиполняет наступні функції:

- перешкоджає пересушування шкіри;

- робить шкіру еластичною;

- завдяки що входять до його складу ненасичених жирних кіслотамобладает бактерицидну, фунгіцидну і вірусостатіческім дією, .участвует в складній системі терморегуляції шкіри;

Діяльність сальних залоз регулюється, в основному, гормональними, а також нейровегетативними механізмами. Андрогени посилюють продукціюкожного сала, а естрогени - зменшують.

Чи знаєте ви, що:

- у дорослої людини в середньому за добу виділяється до 20 гкожного сала;

- в себорейний зонах знаходиться від 400 до 900 сальних залоз на1 кв.см;

- сальні залози відсутні на шкірі долонь і підошов, їх оченьмало в області тилу кистей, на червоній облямівці губ;

- секрет сальних залоз складається з жирних кислот, многоатомнихспіртов, гліцерину, холестеролу, ефірів воску, фосфоліпідів, метаболітовстероідних гормонів і деяких солей;

Відео: Егрегори КОБ Валерій Пякін

- максимальна активність сальних залоз у здорової человеканачінается в період статевого дозрівання і триває до 24-25 років.

Себорея (від лат "sebum"- Жир, сало і грец. "rhoea"- Витікання) - патологічний стан шкіри, при якому сальниміжелезамі виділяється збільшене в порівнянні з нормою колічествокожного сала зміненого хімічного складу.

Розвитку себореї сприяють:

ендокринні порушення (у тому числі на тлі тривалого пріемаглюкокортікоідов, тестостерону, анаболічних стероїдів, прогестерону);

дисбаланс вегетативної нервової системи, що приводить до временномуілі постійного підвищення тонусу вагусной іннервації сальних залоз (наприклад, при гострих і хронічних інфекціях, аутоінтоксикації).

Вугрової хвороба - хронічне запальне захворювання сальнихжелез, що виникає в результаті їх закупорки і гіперпродукціікожного сала.

термін "вугровий хвороба" з`явився у фахівців нетак давно. Він вказує на те, що поява вугрів - це не тольковознікновеніе певних елементів, що висипали, а й ізмененіесостоянія всього організму. Ось чому знання про це заболеваніінеобходіми не тільки дермато-венерологам і косметологів, але іврачам всіх спеціальностей - гінекологів, ендокринологів, урологів, терапевтів та ін. Вугрової висип - явище, характерне не тількидля підліткового віку. Угри можуть з`являтися і у дорослих як правило, на тлі ендокринних захворювань, при яких вознікаетсостояніе себореї. Тому, якщо вугри спостерігаються у взрослогопаціента, його необхідно обстежити для виключення ендокріннойпатологіі. Нерідко сама клінічна картина вугрової висипки можетподсказать наявність супутнього захворювання. Так, наприклад, розташування вугрів у жінок навколо рота і на підборідді нередкоуказивает на патологію яєчників (полікістоз яєчників або так називаемийсіндром полікістозних яєчників - полікістоз в поєднанні з ановуляторниміменструальнимі циклами і, нерідко, з гірсутизм). У випадках резістентнойк терапії вугрової хвороби у дорослих жінок слід ісключітьтакже пухлини надниркової або яєчника. У чоловіків основний прічінойугрей є зміна співвідношення різних андрогенів. Опісаниугрі у спортсменів і культуристів, які приймають анаболічні стероїди (так звані bodybuilding acne).

Виділяють також екзогенні вугри, які розвиваються, як правило, в осіб з себореєю, при попаданні на шкіру різних речовин, обладающіхкомедогенним ефектом - властивість викликати закупорку сальних залоз посилення гиперкератоза в гирлах волосяних фолікулів. До них відносяться різні масла й змащення, препарати дьогтю. З цими веществамічеловек може контактувати на виробництві та при догляді за кожей.Нередко вугрі виникає при надмірному вживанні косметики, що містить жири (жирні крем-пудри, рум`яна, тіні і ін.). У некоторихзарубежних класифікаціях вугрової хвороби виділяється навіть особаяформа вугрів - acne mallorca. Ця клінічна різновид билаопісана у молодих людей, які відпочивали на Майорці, які пользовалісьмаслом для засмаги, що володів комедогенним дією, следствіемчего була поява вугрів. Пацієнтам з себореєю для догляду за кожейне рекомендується використовувати жирні креми або мазі, содержащіежіри (ланолін, вазелін) і масла, а з косметичних засобів слід вибирати ті, які мають маркування "non-comedogenic".Разновідностью Екзогенних вугрів можна вважати і механічні акне, які виникають у осіб, схильних до захворювання. Їх появленіесвязано з тиском і тертям (простий дерматит), визивающімімеханіческую обструкцію отворів фолікулів. Прикладом може служітьдлітельное тиск головного убору, спортивного шолома, гіпсовойповязкі, постільної білизни у знерухомлених хворих, особливо пріповишенной пітливості.

патогенез

У патогенезі вугрової хвороби можна виділити 4 основних механізми:

Гіперпродукція секрету сальними залозами;

Фолікулярний гіперкератоз;

Діяльність сапрофитной мікрофлори шкіри;

Запалення.

Гіперпродукція секрету сальними залозами - фрагмент такого патологіческогосостоянія шкіри, як себорея. Себорея - це не тільки колічественниеізмененія продукції шкірного сала, а й якісні: уменьшаетсясодержаніе ненасичених жирних кислот, знижуються його бактеріцідниесвойства. Відбувається активізація бактеріальної флори шкіри і создаютсяпредпосилкі для розвитку запальної реакції і появи угрей.У пацієнтів з вуграми спостерігається порушення процесів ороговеніяв гирлах волосяних фолікулів, куди відкриваються вивідні протокісальних залоз - фолікулярний гіперкератоз. У нормі клітини епітеліяворонкі волосяного фолікула ороговевают в досить медленномтемпе, при цьому рогові лусочки злущуються в просвіт воронкіфоллікула і виходять на поверхню шкіри разом з секретом сальнихжелез. Гиперкератоз порушує відтік і призводить до скупчення Секретан сальної залозі. У протоках сальних залоз утворюються мікрокомедони- сально-рогові пробки, які клінічно ніяк НЕ проявляются.Дальнейшее скупчення секрету і його тиск на закупорену воронкуфоллікула призводить до утворення кістозної порожнини в нижній частіворонкі волосяного фолікула і появі клінічних прізнаковболезні у вигляді закритих комедонов. Постійне накопичення сальнихі рогових мас всередині фолікула і тиск їх на навколишні тканини кінцевому підсумку призводить до атрофії сальної залози, а також красшіренію гирла волосяного фолікула. Так утворюються откритиекомедони (або чорно-точкові вугри). Секрет сальних залоз з- забольшого кількості в ньому рогових лусочок стає густим і плоховиводітся на поверхню шкіри. Чорний колір тієї частини секрету, яку видно через розширене гирло волосяного фолікула, обумовлених екзогенних забрудненням або окисленням шкірного сала, як счіталосьранее, а меланіном. Мабуть, зміна процесів ороговеніяв епітелії, а почасти й проліферація клітин якимось чином затрагіваетмеланогенез в даній області.

За сучасними уявленнями, бактерії не є непосредственнойпрічіной захворювання, вони лише провокують місцеві воспалітельниепроцесси. На шкірі і в волосяних фолікулах постійно прісутствуюттакіе сапрофітні мікроорганізми, як ліпофільні гриби роду Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis і Propionibacterium acnes. Наібольшуюроль в розвитку запалення при вугрової хвороби відіграють Propionibacteriumacnes - грампозитивні нерухомі ліпофільні палички, якіє факультативними анаеробами. Закупорка гирла волосяногофоллікула і скупчення шкірного сала всередині нього створюють предпосилкідля розмноження цих мікроорганізмів усередині воронки волосяногофоллікула. Постійне розмноження P. acnes в фолікулі, котороеобнаружівается на стадії мікрокомедонов, призводить до повишеніюактівності метаболічних процесів, наслідок цього - виделеніемедіаторов запалення. Наприклад, в процесі жізнедеятельностіP. acnes виділяють ліпази, які розщеплюють тригліцериди кожногосала на жирні кислоти, що викликають пошкодження епітелію фоллікула.Повреждающім дією на епітелій володіють і протеолітіческіеферменти, що виділяються P. acnes.

Відео: метео

На самих ранніх етапах вугрової хвороби P. acnes і продукти ееметаболізма викликають запалення в дермі. Виникає міграція лімфоцітовв вогнище запалення. Надалі відбувається активація комплементу, медіатором якої є сама клітинна стінка P. acnes, вознікаетположітельний Таксис нейтрофільних лейкоцитів у вогнище ураження, а також синтез антитіл проти P. acnes. Нейтрофіли, виділяючи літіческіеферменти, сприяють ще більшого пошкодження епітелію фоллікула.В результаті запальної реакції в дермі накопичуються свободниерадікали кисню, гідроксильних групи, супероксиди перекісіводорода. Вони ще більше пошкоджують клітини і підтримують воспаленіе.Кроме цього, вміст фолікула через порушену проніцаемостіепітелія потрапляє в дерму і також викликає запальну реакціюкак своєрідна чужорідна субстанція. Тому на більш позднейстадіі розвитку вугрової хвороби до процесу залучаються макрофаги гігантські клітини.

Слід підкреслити, що запалення може розвинутися на любойстадіі вугрової хвороби і може бути поверхневим і глибоким, що і обумовлює різноманіття клінічних проявів.

клініка

У клініці виділяють такі різновиди вугрової висипки:

Комедони (comedo sou acne comedonica);

Папульозні і папуло-пустульозні вугри (acne papulosa et papulopustulosa);

Індуративний вугри (acne indurativa);

Відео: Rose de Mer Натуральний кораловий пілінг

Флегмонозні вугри (acne phlegmonosa);

Конглобатні або нагромаджені вугри (acne conglobata);

Блискавичні вугри (acne fulminans);

Інверсні вугри (acne inversa) або суппуратівний гидраденит (hidradenitissuppurativa).

* СХЕМА РОЗВИТКУ вугрів:

ACNE COMEDONICA (Comedo)
|
A C N E P A P U L O S A
|
Acne Pustulosa
|
A C N E I N D U R A T I V A
|
Acne Phlegmosa Acne Conglobatal

* Схема складена д-ром мед. наук, доцентом Георгієм НіколаевічемМіхеевим (кафедра дерматовенерології з клінікою СПбГМУ ім. акад.І.П. Павлова)

Комедони - незапальні елементи, що виникли в результаті закупоркіустьев волосяних фолікулів. Слід підкреслити, що незначітельновираженние комедони є фізіологічне явленіе.В початку розвитку вугрової хвороби мікрокомедони трансформіруютсяв так звані "закриті" комедони, тобто ті, якіне мають вільного повідомлення з поверхнею шкіри. Вони представляютсобой плотноватой консистенції незапальні вузлики діаметромдо 2 мм. Поступове збільшення цих вузликів в обсязі за счетпостоянной продукції шкірного сала створює умови для превращеніянекоторих з них в "відкриті" комедони (черноточечниеакне).

Папульозні і папулопустулезних вугри є наслідком развітіявоспаленія різного ступеня вираженості навколо відкритих ілізакритих комедонов. При легкій формі захворювання папулопустулезниеугрі вирішуються без утворення рубця. При значній вираженностівоспалітельной реакції, що супроводжується пошкодженням структурдерми, можливе утворення рубців на місці запальних елементів.

Описуючи різні прояви вугрової хвороби, не можна не упомянутьособую її різновид - екскоріірованние акне. Це вугри, коториевознікают переважно у пацієнток, схильних екскорііроватьдаже мінімальні висипання. При цьому екскоріації можуть бути нафоне первинно існували акне і без них. Дана клініческаяформа може бути пов`язана з неврозом нав`язливих станів, лібоуказивать на більш важку психіатричну патологію. Поетомубольних з екскоріірованнимі вуграми бажано проконсультуватись психотерапевта або психоневролога.

Більшість пацієнтів належать саме до категорій acne comedonicaі acne papulopustulosa. Всі інші типи зустрічаються сравнітельноредко, але не менш важливі - або внаслідок тяжкості перебігу, лібопотому, що вимагають іншого підходу до терапії.

Індуративний вугри характеризуються утворенням глибоких інфільтратів, результатом такого стану завжди є формування рубцов.В ряді випадків в місцях інфільтратів утворюються кістозні порожнини, наповнені гноєм, які можуть зливатися між собою. Такаяразновідность носить назву флегмонозних вугрів. Зазвичай наблюдаетсяпролонгірованное протягом цієї форми захворювання. Нерідко індуратівниеі флегмонозні вугри називають узловатокістознимі. Узловатокістозниеугрі є ознакою досить важкого перебігу вугрової хвороби.

Конглобатні вугри також свідчать про тяжкий перебіг угревойболезні. Вони характеризуються поступовим появою множественнихобшірних, глибоко розташованих узловатокістознимі елементів, коториесообщаются між собою, а також великими згрупованими комедонамі.Очагі поразки можуть розташовуватися не тільки на себорейний ділянках, але і захоплювати шкіру спини, живота, кінцівок, за ісключеніемладоней і підошов. Результатом дозволу більшості елементів являютсяатрофіческіе, гіпертрофічні та келоїдні рубці. Прояви етогозаболеванія, як правило, не зменшуються після періоду половогосозреванія, вони можуть рецидивувати аж до 40-річного віку, а іноді і протягом усього життя.

Блискавичні вугри (acne fulminans) представляють собою редкуюі важку форму вугрової хвороби. Захворювання виникає частіше уюношей у віці 13-18 років, які страждають легкої папулопустулезних, рідше - узловатокістознимі формою вугрів, і характеризується внезапнимначалом, появою виразково-некротичних елементів (преімущественнона тулуб) і загальними симптомами. Деякі автори рассматріваютacne fulminans як гострий виразковий варіант acne conglobata, однакобольшінство дослідників вважають, що така форма заболеваніянаіболее близька до гангренозний піодермії. Етіологія acne fulminansне цілком зрозуміла. Припускають, що в патогенезі хвороби іграютроль інфекційно-алергічні або токсико-алергічні механізми.Ізвестно, що acne fulminans виникає у пацієнтів з тяжелиміхроніческімі захворюваннями (хвороба Крона, виразковий коліт і т.д.). В той же час, відзначено, що деякі хворі до появи acnefulminans приймали антибіотики тетрациклінового ряду, сінтетіческіеретіноіди, андрогени.

Захворювання розвивається швидко. У клінічній картині преобладаютявленія інтоксикації: майже завжди спостерігається підвищення температуритела вище 38 ± С, порушується загальний стан хворого, вознікаютартралгіі, сильні м`язові болі, болі в животі (ці явища стіхаютна тлі прийому саліцилатів), зниження маси тіла, анорексія. Опісанопоявленіе вузлуватої еритеми, гепатоспленомегалии, у некоторихпаціентов розвиваються остеолітичні процеси в кістках. У клініческоманалізе крові виявляється лейкоцитоз, іноді аж до лейкемоіднойреакціі, прискорення ШОЕ і зниження гемоглобіну. Посіви крові дають, як правило, негативний результат. На шкірі спини, грудей, боковихповерхностях шиї і плечей з`являються пустульозний висип на ерітематозномфоне, а також численні швидко покривається виразками папулезниеелементи. Характерно відсутність висипань на обличчі. Зажівленіеочагов поразки часто супроводжується утворенням безлічі рубців, в тому числі і келоїдних.

Інверсні вугри пов`язані з вторинним ураженням апокрінних потовихжелез, які, як і сальні залози, пов`язані з волосяними фоллікуламі.Первоначально виникає оклюзія і розрив стінки волосяного фолікула, запальний інфільтрат навколо залишків фолікула, а апокрінниепотовие залози залучаються до процесу вдруге. З вогнищ пораженіяможно висіяти різні бактерії, але їх відносять до вторинної інфекціі.Данное захворювання розвивається після періоду статевого созреваніяі нерідко поєднується з важкими формами акне, а також повишенноймассой тіла. Факторами можуть бути тертя одеждойілі свербіж у відповідних локалізаціях (пахвові западини, областьпромежності, пупка, ареол сосків грудних залоз). Захворювання обичноначінается з болючих горбистих інфільтратів, які вскриваютсяна поверхні шкіри з утворенням фістулезних отворів. Імеетсягнойное або кров`янисті-гнійні виділення. Частина елементів можетразрешаться, проте в більшості випадків є тенденція красшіренію площі осередків ураження. В результаті формуються свіщіс освітою втягнутих рубців. Захворювання протікає хронічно, має схильність до рецидивів.

При діагностиці вугрової хвороби слід також пам`ятати про те, що існують захворювання, клінічно подібні з нею, але імеющіеіной патогенез. Первинно виникає запальна реакція сально-волосяногоаппарата без комедонов. Це досить широка група разлічнихдерматозов. До неї відносять рожеві вугри, періоральний дерматит, саркоїдоз, туберкульоз шкіри. Нагадувати вугровий висип можуть і проявленіявторічного сифілісу - папульозний себорейний і папулопустулезнийсіфілід. Даний факт потрібно враховувати в умовах справжньої епідобстановкі, пов`язаної із зростанням захворюваності на сифіліс.

Отже, діагностуючи вугровий хвороба, необхідно представлятьсебе, що це захворювання протікає на певному фоновому состояніімакроорганізма. Лікування вугрової хвороби повинне проводитися з учетомпатогенеза, а також ступеня тяжкості перебігу.