Гальмування актиновой нитки тропонин-тропоміозинового комплексом. Теорія храпового механізму скорочення

Гальмування актиновой нитки тропонин-тропоміозинового комплексом. Активація іонами кальцію. Актинового нитка, очищена від тропонин-тропоміозинового комплексу (в присутності іонів магнію і АТФ), негайно і міцно зв`язується з головками молекул міозину. Однак при додаванні до актиновой нитки тропонин-тропоміо-Зіновій комплексу зв`язування між актином і міозином не відбувається.

У зв`язку з цим вважають, що в розслабленому м`язі активні ділянки нормальної актиновой нитки гальмуються або фізично закриті тропонин-тропоміозинового комплексом. В результаті ці ділянки не можуть прикріплятися до голівок міозінових ниток, щоб викликати скорочення. Для здійснення скорочення спочатку необхідно зняти гальмівний вплив тропонин-тропоміозинового комплексу.

Тепер слід зупинитися на ролі іонів кальцію. У присутності великої кількості іонів кальцію гальмівний вплив тропонин-тропоміозинового комплексу на Актинові нитки усувається. Механізм цього невідомий, однак можна припустити наступне. Коли іони кальцію з`єднуються з тропоніном С, кожна молекула якого міцно пов`язує до 4 іонів кальцію, тропоніновим комплекс, ймовірно, зазнає конформаційні зміни.

Це супроводжується появою невеликого тягне впливу на молекулу тропомиозина, в результаті вона вдвигается глибше в жолобок між двома нитками актину. В результаті активні ділянки актину «відкриваються», що дозволяє їм прикріплятися до голівок міозінових поперечних містків, забезпечуючи скорочення.

Це гіпотетичний механізм, але він підкреслює, що саме іони кальцію змінюють нормальне ставлення між тропонин-тропоміозинового комплексом і актином, створюючи новий стан, що приводить до скорочення.

взаємодія між активованої актиновой ниткою і поперечними містками міозину. Теорія храпового механізму скорочення. Як тільки іони кальцію активують нитка актину, головки поперечних містків ниток міозину прикріплюються до активних ділянок цієї нитки, запускаючи процес скорочення.

точний механізм, за допомогою якого це взаємодія між поперечними містками і актином викликає скорочення, залишається частково теоретичним, але однією з гіпотез, що підтверджена численними даними, є теорія храпового механізму скорочення (або теорія зубчастого колеса).

малюнок ілюструє механізм хропіння скорочення. На малюнку показані головки двох поперечних містків, які прикріплюються до активних ділянок нитки актину і від`єднуються від них. Передбачається, що в момент прикріплення головки до активного ділянці відбуваються глибокі зміни внутрішньо молекулярних сил між головкою і плечем поперечного містка. Нове центрування сил змушує головку нахилитися до плеча і потягнути за собою актиновую нитку.

Цей нахил головки називають робочим ходом. Відразу після нахилу головка автоматично від`єднується від активної ділянки, потім повертається в випрямлена положення. У цьому положенні вона з`єднується з новим активним ділянкою, розташованою далі вздовж нитки актину. Потім голівка знову згинається, викликаючи новий робочий хід, і актинового нитка робить наступний крок. Таким чином головки поперечних містків, згинаючись і випрямляючи, крок за кроком просуваються уздовж нитки актину, притягаючи кінці двох сусідніх Актинові ниток до центру міозіновой нитки.

Передбачається, що кожен з поперечних містків працює незалежно від інших, безперервно повторюючи цикл приєднання та притягнення. Отже, теоретично, чим більше поперечних містків контактують з ниткою актину в даний момент, тим більше сила скорочення.