Деполяризация мультіунітарние гладких м`язів. Вплив місцевих тканинних факторів і гормонів на гладкі м`язи

Порушення вісцеральних гладких м`язів при їх розтягуванні. При достатньому ступені розтягування вісцеральної (унітарної) гладкою м`язи зазвичай генеруються спонтанні потенціали дії. Вони виникають в результаті комбінації: (1) нормальних повільнохвильовий потенціалов- (2) зниження загальної отріцательності мембранного потенціалу, пов`язаного з самим розтягуванням. Це дозволяє кишкової стінки при надмірному розтягуванні автоматично і ритмічно скорочуватися. Наприклад, коли кишечник наповнюється, місцеві автоматичні скорочення часто викликають перистальтичні хвилі, які переміщують вміст з переповненої кишки зазвичай в напрямку ануса.

гладком`язові волокна мультіунітарние гладких м`язів (Наприклад, м`яз райдужної оболонки ока або м`яз, що піднімає волосся) в нормі скорочуються в основному у відповідь на нервові стимули. В одних мультіунітарние гладких м`язах нервові закінчення секретують ацетилхолін, в інших - норадреналін. В обох випадках медіатор викликає деполяризацію мембрани гладком`язових волокон, а це, в свою чергу, веде до їх скорочення. Потенціали дії зазвичай не розвиваються в зв`язку з тим, що ці волокна занадто малі для генерації потенціалу дії. (Для виникнення самораспространяющемуся потенціалу дії в вісцеральної (унітарної) гладкою м`язі повинні деполяризованого одночасно 30-40 гладком`язових волокон.) Однак у маленьких клітинах гладеньких м`язів навіть без потенціалу дії локальна деполяризація (звана також синаптическим потенціалом), що виникає під дією нейромедіатора, сама поширюється електротоніческі по всьому волокну, що цілком достатньо для м`язового скорочення.

Ймовірно, половина всіх гладких скорочень ініціюється стимулюючими факторами, що діють безпосередньо на скорочувальної апарат гладкою м`язи без потенціалів дії. Часто залучаються два типи стимулюючих факторів, дія яких не пов`язано з нервовими впливами або розвитком потенціалів дії, а саме:

(1) місцеві тканинні хімічні чинники;
(2) різні гормони.

Реакція гладких м`язів на дію місцевих тканинних хімічних факторів. У нашій статті обговорюється скорочення артеріол, метартеріол і прекапілярнихсфінктерів. Найдрібніші з цих судин не мають або майже не мають нервового постачання. Однак гладка м`яз має високу сократимостью, швидко реагуючи на зміни місцевих хімічних умов в навколишньому інтерстиціальної рідини.

У нормі в стані спокою багато з цих дрібних кровоносних судин залишаються звуженими. Але коли необхідний додатковий приплив крові до тканини, безліч факторів можуть розслабити судинну стінку, сприяючи збільшенню кровотоку. Так потужна місцева контролююча система зворотного зв`язку регулює кровотік через локальну тканинну область. Далі перераховано ряд специфічних регулюючих факторів, що викликають розширення судин (вазодилатацию).

1. Нестача кисню в тканинах, що викликає розслаблення гладких м`язів.
2. Надлишок вуглекислого газу.
3. Збільшення концентрації іонів водню.

аденозин, молочна кислота, збільшення кількості іонів калію, зниження концентрації іонів кальцію і збільшення температури тіла можуть викликати місцеве розширення судин.

Вплив гормонів на скорочення гладких м`язів. Більшість циркулюючих в крові гормонів впливають на скоротливу активність гладких м`язів в певній мірі, а деякі з них мають потужний вплив. До найбільш важливим відносять норадреналін, адреналін, ацетилхолін, ангіотензин, ендотелії, вазопресин, окситоцин, серотонін і гістамін.

гормон викликає скорочення гладкої мускулатури, що якщо мембрана м`язової клітини містить збуджуючі рецептори, керовані відповідним гормоном. І навпаки, гормон викликає гальмування, якщо мембрана містить гальмівні рецептори для даного гормону.

Механізми збудження або гальмування гладеньких м`язів під впливом гормонів або місцевих тканинних факторів.

Деякі гормональні рецептори в мембрані гладком`язових волокон відкривають натрієві або кальцієві іонні канали та деполярізуют мембрану так само, як після нервової стимуляції. Іноді в результаті розвивається потенціал дії або, якщо потенціали дії вже виникли, може посилитися імпульсна активність. В інших випадках виникає деполяризація без розвитку потенціалів дії дозволяє іонів кальцію увійти в клітку, сприяючи її скорочення.

навпаки, гальмування виникає, коли гормон (або інший тканинної фактор) закриває натрієві або кальцієві канальи попереджаючи вхід в клітку іонів Na + і Са. Гальмування відбувається також, якщо відкриваються в нормі закриті калієві канали, що дозволяє позитивним калієвих іонів дифундувати з клітини. Обидва ці дії збільшують ступінь отріцательності всередині м`язової клітини, викликаючи стан, зване гиперполяризацией, яке потужно гальмує м`язове скорочення.

Іноді Гладком`язові скорочення або його гальмування ініціюються гормонами, що не викликають безпосередньо будь-яких змін мембранного потенціалу. У цих випадках гормон може активувати мембранний рецептор, яка не відкриває ніяких іонних каналів, а замість цього викликає внутрішнє зміна в м`язовому волокні, наприклад виділення іонів кальцію з внутрішньоклітинного саркоплазматического ретікулума- потім кальцій викликає скорочення.

Для гальмування скорочення відомі інші рецепторні механізми, які активують ферменти аденилатциклазу або гуанілатциклазу в клітинній мембрані. Занурені усередину клітини частини рецепторів пов`язані з цими ферментами, і їх активація викликає формування циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) або циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) - так званих вторинних посередників. цАМФ і цГМФ мають багато ефектів, одним з яких є зміна ступеня фосфорилювання деяких ферментів, опосередковано гальмують скорочення. Активується насос, що видаляє іони кальцію з саркоплазми в саркоплазматический ретикулум, а також насос клітинної мембрани, що видаляє кальцій із самої клітини-це знижує концентрацію іонів кальцію в саркоплазме, гальмуючи скорочення.

Відповідна реакція гладких м`язів на дію різних гормонів, нейромедіаторів або інших речовин відрізняється великою різноманітністю. У деяких випадках один і той же речовина може викликати або скорочення, або розслаблення в гладких м`язах різної локалізації. Наприклад, норадреналін гальмує скорочення гладких м`язів кишечника, але стимулює скорочення гладких м`язів кровоносних судин.