Метаболічна і міогенна регуляція кровотоку. Короткострокова регуляція кровотоку

метаболічну теорію можна легко пояснити, згадавши основний принцип регуляції місцевого кровотоку, який не раз обговорювалося в попередніх розділах даної глави. Якщо артеріальний тиск зростає, надлишковий кровотік доставляє тканинам занадто багато кисню і поживних речовин. Це (особливо надлишок кисню) призводить до звуження кровоносних судин, і кровотік повертається до нормального рівня, незважаючи на підвищений артеріальний тиск.

Миогенная теорія, однак, передбачає існування іншого механізму ауторегуляції, не пов`язаного зі зміною рівня метаболізму. В її основі лежать спостереження, які свідчать про те, що раптове розтягнення дрібних кровоносних судин викликає скорочення гладком`язових стінки судин протягом декількох секунд. Отже, коли високий артеріальний тиск розтягує посудину, виникає у відповідь його звуження - і кровотік зменшується майже до нормального рівня.
І навпаки, при падінні тиску ступінь розтягування судини знижується, клітини гладеньких м`язів розслаблюються, що призводить до збільшення кровотоку.

Такий міогенний відповідь є невід`ємним властивістю гладких м`язів і проявляється без участі нервових або гуморальних впливів. Найбільш виражений він у артериолах, але спостерігається також в артеріях, венулах, венах і навіть лімфатичних судинах. При розтягуванні гладких м`язів судин виникає деполяризація, за рахунок якої швидко наростає кальцієвий струм, спрямований з позаклітинної рідини в клітку. Іони кальцію, вступаючи в клітини, сприяють їх скорочення.

Зміна внутрішньосудинного тиску може викликати відкриття або закриття та інших іонних каналів, що впливають на скорочення судинної стінки. Точний механізм впливу внутрішньосудинного тиску на стан іонних каналів поки невідомий, але цілком імовірно, що в цьому бере участь механічна дія тиску на позаклітинні білки, які пов`язані з елементами цитоскелету судинної стінки або безпосередньо з іонними каналами.

Міогенний механізм, можливо, попереджає надмірне розтягнення кровоносних судин при підвищенні артеріального тиску. Проте, значення миогенного механізму в регуляції кровотоку остаточно не ясно, тому що цей механізм, чутливий до змін тиску, не може безпосередньо відстежувати зміни кровотоку в тканинах. Безсумнівно, накопичення продуктів метаболізму переважає над миогенной регуляцією у випадках, коли метаболічні потреби тканин значно зростають.

Наприклад, при важкому фізичному навантаженні накопичення метаболітів викликає багаторазове збільшення кровотоку в скелетних м`язах на тлі підвищення системного артеріального тиску.

Незважаючи на те що загальні механізми контролю над місцевим кровотоком однакові у всіх тканинах організму, в судинних областях деяких специфічних органів діють особливі механізми регуляції.
Всі вони детально викладені в розділах, присвячених функцій цих органів. Однак потрібно виділити два найбільш значущих механізму.

1. У нирках регуляція кровотоку відбувається головним чином за принципом канал`цево-клубочкової (гломерулотубулярной) зворотного зв`язку. Склад сечі в початковій частині дистального канальця оцінюється епітеліальної структурою самого дистального канальця, званим щільним плямою (macula densa). Воно розташоване в тій частині нефрона, де дистальний каналець впритул прилягає до приносить і виносить артеріолах ниркового клубочка. Цю область називають юкстагломерулярним апаратом. Коли занадто багато рідини, профільтрувалась в клубочку, надходить в канальцеву систему, відповідні сигнали зворотного зв`язку від щільного плями викликають звуження приносить артеріоли. Таким чином, і нирковий кровообіг, і швидкість клубочкової фільтрації зменшуються до рівня, близького до нормального.

2. У головному мозку поряд з концентрацією кисню в регуляції кровотоку беруть провідне участь такі фактори, як концентрація вуглекислого газу і іонів водню. При збільшенні концентрації вуглекислого газу або іонів водню відбувається розширення мозкових судин, що забезпечує швидке вимивання вуглекислого газу і іонів водню з тканин мозку. Це надзвичайно важливо, тому що збудливість нейронів в значній мірі залежить від концентрації як вуглекислого газу, так і іонів водню.