Вазодилататорного і гіпоксична теорія регуляції кровотоку в органах і тканинах

Вазодилататорного теорія короткостроковій регуляції місцевого кровотоку - Можлива роль аденозину. Відповідно до цієї теорії посилення метаболізму або дефіцит кисню (або поживних речовин) в тканинах призводить до посиленого утворення судинорозширювальних речовин клітинами тканин. Вважають, що судинорозширювальні речовини дифундують до прекапілярнихсфінктерів, метартеріол і артеріолах і викликають їх розширення. Такими сосудорасширяющими речовинами імовірно є аденозин, вуглекислий газ, аденозінфосфати, гістамін, іони калію і іони водню.

автори більшості вазодилататорних теорій вважають, що судинорозширювальні речовини виділяються клітинами тканин у відповідь на недолік кисню. Так, експерименти показали, що недолік кисню призводить до вивільнення в міжклітинні простору як аденозину, так і молочної кислоти (що містить іони водню). Ці речовини викликають розширення судин і, таким чином, є частково або повністю відповідальними за регуляцію місцевого кровотоку.

багато фізіологи вважають, що аденозин як судинорозширювальний фактор надає першорядний вплив на місцевий кровотік. Так, наприклад, при різкому зниженні коронарного кровотоку з кардіоміоцитів виділяється невелика кількість аденозину - і цього було достатньо, щоб кровотік в серцевому м`язі повернувся до нормального рівня за рахунок розширення коронарних судин. Крім того, у всіх випадках, коли серцева діяльність посилюється і рівень метаболізму в серці збільшується, це призводить до підвищеної утилізації кисню, що супроводжується (1) зменшенням концентрації кисню в кардіоміоцитах з (2) наступним розщепленням аденозинтрифосфату, що призводить до (3) утворення аденозину. Вважають, що велика частина аденозину виділяється з кардіоміоцитів, викликаючи розширення коронарних судин і збільшення коронарного кровотоку, - для задоволення зростаючих потреб активно працюючого серця.

багато фізіологи вважають, що той же механізм за участю аденозину є головним в регуляції кровотоку не тільки в серцевому м`язі, але і в скелетних м`язах і багатьох інших тканинах. Проблема, з якою стикаються фізіологи, полягає в наступному: неможливо навести докази того, що будь-яке одне судинорозширювальну речовина, що утворюється в тканинах, викликає збільшення кровотоку. Однак комбінація різних вазодилататорів, безсумнівно, є причиною такого збільшення.

Гипоксическая теорія регуляції місцевого кровотоку. Незважаючи на те, що вазодилататорного теорія є загальновизнаною, ряд фізіологів, спираючись на наявні факти, дотримується так званої гіпоксичної теорії (а точніше, нутрієнт-дефіцитної теорії, тому що поряд з нестачею кисню тканини відчувають нестачу і поживних речовин). Кисень (і поживні речовини) необхідні гладком`язових клітин судинної стінки для скорочення. Отже, недолік цих речовин призводить до того, що гладкі м`язи розслабляються, а судини розширюються. Крім того, збільшення споживання кисню тканинами при активації їх метаболізму теоретично може призвести до зниження концентрації кисню в клітинах гладеньких м`язів судин, а також викликати місцеве розширення судин.

На малюнку показаний ділянку тканини, який одержує кровопостачання з метартеріоли по одному відходить від неї бічного капіляри. У початковій частині капіляра показаний прекапілярних сфінктера а також гладкі м`язи, розташовані в окремих ділянках метартеріоли. Спостерігаючи подібну структуру в мікроскоп (наприклад, в крилі кажана), можна бачити, що прекапілярних сфінктер в нормі то повністю відкритий, то повністю закритий. Число прекапілярнихсфінктерів, відкритих в даний момент, пропорційно метаболічним потребам тканини. Прекапілярних сфінктер і метартеріол відкриваються і закриваються періодично, кілька разів на хвилину. Тривалість перебування їх у відкритому стані також пропорційна рівню метаболізму. Періодичне відкривання і закривання дрібних судин отримало назву вазомоціі (або вазомоторики).

Спробуємо пояснити, яким чином концентрація кисню в тканинах може регулювати рівень місцевого кровотоку. Гладкою м`язі для скорочення потрібний кисень, тому можна припустити, що сила скорочення сфінктера буде збільшуватися при збільшенні концентрації кисню. Якщо концентрація кисню в тканинах виявиться вище певного рівня, сфінктери метартеріол, мабуть, залишаться закритими до тих пір, поки клітини не використовують надлишок кисню. Коли ж концентрація кисню знизиться, сфінктери відкриються, і весь цикл почнеться спочатку.

Таким чином, спираючись на наявні дані, і вазодилататорного, і гіпоксична теорії здатні пояснити короткострокову регуляцію місцевого кровотоку у відповідь на зміну метаболічних потреб тканин. В основі регуляції, мабуть, лежить поєднання цих двох механізмів.