Впливу на коронарний кровотік. Метаболізм серцевого м`яза

Відео: чай чин фей для очищення легенів

Іннервація коронарної системи шлуночків парасимпатическими (блукаючими) нервами не відрізняється високою щільністю. Проте, ацетилхолін, що виділяється з закінчень блукаючих нервів, надає пряму судинорозширювальну вплив на коронарні артерії.

Відео: ARGI + російською мовою

Іннервація коронарних судин симпатичними нервами виражена набагато сильніше. У розділі 60 ми побачимо, що симпатичні медіатори можуть надавати як судинозвужувальний, так і судинорозширювальну вплив. Це залежить від наявності або відсутності відповідних адренорецепторів в стінці кровоносних судин. Звужує ефект розвивається при взаємодії медіаторів з альфа-адренорецепторамі- розширює ефект розвивається при взаємодії медіаторів з бета-адренорецепторами гладком`язових клітин.

обидва типи блокатори маються на коронарних судинах. Слід підкреслити, що в епікардіальних судинах переважають альфа-адренорецептори, в той час як у внутрішньом`язових артеріях, ймовірно, переважають бета-адренорецептори. Таким чином, симпатична стимуляція може викликати (щонайменше, теоретично) помірне звуження або розширення коронарної системи, але частіше - звуження. У деяких людей альфа-судинозвужувальний механізм є непропорційно сильним.

Відео: ARGI + russian

такі люди при порушенні можуть страждати ішемією міокарда спастичного характеру і відчувати стенокардитичні болю в серці. Метаболічні фактори, особливо споживання кисню міокардом, відіграють провідну роль у регуляції коронарного кровотоку. Якщо прямі впливу серцевих нервів змінюють рівень коронарного кровотоку в невигідному для міокарда напрямку, метаболічний контроль протягом декількох секунд перебудовує судинні реакції, адаптуючи коронарний кровотік до потреб серцевого м`яза.

вони справедливі і для серцевого м`яза, і для інших тканин, проте в серці метаболічні процеси мають свої відмінні риси. Найбільш важливою особливістю є те, що в умовах спокою міокард використовує головним чином жирні кислоти для отримання енергії, а не вуглеводи, як інші тканини. Приблизно 70% всієї енергії в міокарді звільняється за рахунок окислення жирних кислот. Однак в умовах нестачі кисню (в анаеробних або ішемічних умовах) метаболізм в міокарді переходить на шлях анаеробного гліколізу.

Відео: Таблетки Панангин

На жаль, гліколіз вимагає великої кількості глюкози, що транспортується кров`ю, і супроводжується накопиченням великої кількості молочної кислоти, що, ймовірно, і провокує появу болю при ішемії міокарда.

Як і в інших тканинах, в міокарді більш ніж 95% метаболічної енергії, що вивільняється при окисленні, використовується для синтезу АТФ в мітохондріях. АТФ, в свою чергу, є джерелом енергії для м`язового скорочення і інших внутрішньоклітинних процесів. При важкої коронарної ішемії АТФ розщеплюється до АДФ, потім до АМФ і аденозину.
Оскільки мембрана кардіоміоцитів в деякій мірі проникна для аденозину, він дифундує з клітин в циркулює кров.

Вважають, що виділення аденозину кардиомиоцитами призводить до розширення коронарних артеріол під час коронарної гіпоксії.
Однак втрати аденозину мають серйозні наслідки для м`язових клітин. Приблизно через 30 хв від початку важкої коронарної ішемії (наприклад, в результаті інфаркту міокарда) клітини втрачають половину загальної кількості аденіну через пошкоджені клітинні мембрани. У нормальних клітинах ці втрати могли б відшкодовуватися знову синтезованим аденином при швидкості синтезу всього 2% в годину (але не в ішемінізірованних клітинах). Таким чином, якщо напад ішемії триває 30 хв і довше, відновлення кровотоку може виявитися занадто запізнілими, щоб зберегти життєздатність кардіоміоцитів. Це і є однією з основних причин загибелі серцевих клітин при ішемії міокарда.