Гуморальні (гормональні) впливу на серце. Гормональна функція серця.

Прямий і опосередкований вплив на серце надають практично всі біологічно активні речовини, що містяться в плазмі крові. У той же час коло фармакологічних агентів, які здійснюють гуморальну регуляцію серця, в повному розумінні цього слова, досить вузьке. Такими речовинами є катехоламіни, що виділяються мозковим речовиною надниркових залоз - адреналін, норадреналін і дофамін. Дія цих гормонів опосередковується B-адренорецепторами кардіоміоцитів, що і визначає кінцевий результат їх впливу на міокард. Він аналогічний симпатичної стимуляції і полягає в активації ферменту аденілатциклази і посиленні синтезу циклічного АМФ (3,5-циклічного аденозінмоно-фосфату), з наступною активацією фосфорілази і підвищенням рівня енергетичного обміну. Така дія на пейсмекерного тканину викликає позитивний хронотропний, а на клітини робочого міокарда - позитивний інотропний ефекти. Підсилює інотропний ефект дією катехоламінів є підвищення проникності мембран кардіоміоцитів до іонів кальцію.

Дія інших гормонів (Глюкагон, йодовмісні гормони щитовидної залози) на міокард неспецифічне і реалізується опосередковано, наприклад через вплив на активність симпатоадреналової системи. Позитивне інотропну дію на серце багатодітній родині і гормони кори надниркових залоз (кортикостероїди), вазопресин і ангіотензин. Разом з тим прямі позитивні інотропним ефекти останніх на серце ховаються за їх непрямими ефектами, зумовленими підвищенням тиску в аорті і збільшенням об`єму циркулюючої крові.

В регуляції діяльності серця беруть участь і місцеві гуморальніфактори, утворюються в міокарді. До таких речовин відносяться аденозин, гістамін і простагландини.

аденозин, взаємодіючи з аденозиновими рецепторами кардіоміоцитів, зменшує пеqсмекерную активність клітин синоатріального вузла та зменшує швидкість проведення збудження в атріовентрикулярному вузлі і в провідній системі серця. Це властивість аденозину використовується в клінічній кардіології - для лікування пароксизмальних шлуночкових тахікардії застосовуються солі аденозинтрифосфорної кислоти.

У міокарді людини є два типи гістамінових рецепторів: Н1 і Н2. Активація цих рецепторів викликає підвищення скоротливості міокарда. При порушенні Н1-рецепторів тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів шлуночків збільшується, тоді як при порушенні Н2-рецепторів вона, навпаки, зменшується. Однак в разі масивного викиду в кров гістаміну (наприклад, при анафілактичний шок) відбувається різке зниження ОПСС, падіння артеріального тиску і, отже, після навантаження серця (тиск в аорті, проти якого відбувається вигнання крові шлуночками в систолу). В результаті цихгемодинамічних зрушень скоротність міокарда знижується.

У міокарді синтезуються простагландини, які можуть зменшувати симпатичні впливи на серце і коронарні артерії. Синтез проста-гландінов збільшується при ішемії міокарда і має в цьому випадку захисний характер.

серце проявляє чутливість і до іонного складу крові, що протікає. Катіони кальцію підвищують збудливість клітин міокарда як за рахунок участі в сполученні збудження і скорочення, так і за рахунок активації фосфорілази. Підвищення концентрації іонів калію по відношенню до норми, яка становить 4 ммоль / л, призводить до зниження величини потенціалу спокою і збільшення проникності мембран для цих іонів. Збудливість міокарда і швидкість проведення збудження при цьому зростають. Зворотні явища, часто супроводжуються порушеннями ритму, мають місце при нестачі в крові калію, зокрема в результаті застосування деяких АПФ. Такі співвідношення характерні для порівняно невеликих змін концентрації катіонів калію, при її збільшенні більш ніж в два рази збудливість і провідність міокарда різко знижуються. На цьому ефекті заснована дія кардіоплегічним розчинів, які використовуються в кардіохірургії для тимчасової зупинки серця. Пригнічення серцевої діяльності спостерігається і при підвищенні кислотності позаклітинного середовища.

Гормональна функція серця.

Навколо міофібрил в клітинах міокарда передсердь виявлені гранули, подібні до тих, які є в щитовидній залозі або аденогипофизе. У цих гранулах утворюється група гормонів, які вивільняються при розтягуванні передсердь, стійкому підвищенні тиску в аорті, навантаженні організму натрієм, підвищенні активності блукаючих нервів. Відзначено наступні ефекти предсерд-них гормонів: а) зниження ОПСС, МОК і АТ, б) збільшення гематокриту, в) збільшення клубочкової фільтрації і діурезу, г) пригнічення секреції реніну, альдостерону, кортизолу і вазопресину, д) зниження концентрації в крові адреналіну, е) зменшення звільнення норадреналіну при збудженні симпатичних нервів.