Порушення міокарда. Скорочення міокарда. Сполучення збудження і скорочення міокарда.

Відео: Паличка доянь / чка

Ініціатором скорочення міокарда, як і в скелетному м`язі, є потенціал дії, що поширюється уздовж поверхневої мембрани кардіоміоцитів. Поверхнева мембрана волокон міокарда утворює впячивания, так звані поперечні трубочки (Т-система), До яких примикають поздовжні трубочки (цистерни) Саркоплазматического рети-Кулум, є внутрішньоклітинним резервуаром кальцію (рис. 9.10). Саркоплазматический ретикулум в міокарді виражений в меншій мірі, ніж в скелетному м`язі. Нерідко до поперечної Т-трубочці примикають не дві поздовжні трубочки, а одна (система діадему, а не тріад, як в скелетному м`язі). Вважається, що потенціал дії поширюється з поверхневою мембрани кардіоміоцитів уздовж Т-трубочки в глиб волокна і викликає деполяризацію цистерни саркоплазматичного ретикулума, що призводить до звільнення з цистерни іонів кальцію.

Відео: Порушення Типових кардіоміоцитів. Нормальна Фізіологія

наступним етапом електромеханічного сполучення є переміщення іонів кальцію до скоротливих протофібрілла. Сократительная система серця представлена скоротливі білками - актином і миозином, і модуляторні білками - тропоміозіном і тропоніном. Молекули міозину формують товсті нитки саркомера, молекули актину-Тонкий нитки. У стані діастоли тонкі Актинові нитки входять своїми кінцями в проміжки між товстими і коротшими міозит-новими нитками. На товстих нитках міозину розташовуються поперечні містки, що містять АТФ, а на нитках актину - модуляторні білки - тропомиозин і тропонин. Ці білки утворюють єдиний комплекс, який блокує активні центри актину, призначені для зв`язування міозину і стимуляції його АТФазной активності.

скорочення волокон міокарда починається зі зв`язування тропоніном вийшов з саркоплазматичного ретікулюм в межфібріллярное простір кальцію. Зв`язування кальцію викликає зміни конформації тропонін-тропоміозі-нового комплексу. В результаті цього відкриваються активні центри і відбувається взаємодія Актинові і міозінових ниток. При цьому стимулюється АТФазна активність миозинових містків, відбувається розпад АТФ і виділяється енергія використовується на ковзання ниток один щодо одного, що призводить до скорочення міофібрил. За відсутності іонів кальцію тропонин перешкоджає утворенню актоміозіновий-го комплексу і посилення АТФазной активності міозину. Морфологічні та функціональні особливості міокарда свідчать про тісний зв`язок між внутрішньоклітинним депо кальцію і внутрішньоклітинної середовищем. Так як запаси кальцію у внутрішньоклітинних депо невеликі, велике значення має вхід кальцію в клітину під час генерації потенціалу дії (див. Рис. 9.10). Потенціал дії і скорочення міокарда збігаються за часом. Надходження кальцію із зовнішнього середовища в клітку створює умови для регуляції сили скорочення міокарда. Велика частина входить в клітку кальцію, очевидно, поповнює його запаси в цистернах сарко-плазматичного ретикулума, забезпечуючи наступні скорочення.

видалення кальцію з клітинного простору призводить до роз`єднання процесів збудження і скорочення міокарда. Потенціали дії при цьому реєструються майже в незмінному вигляді, але скорочення міокарда не відбувається. Речовини, що блокують вхід кальцію під час генерації потенціалу дії, викликають аналогічний ефект. Речовини, які пригнічують кальцієвий струм, зменшують тривалість фази плато і потенціалу дії і знижують здатність міокарда до скорочення. При підвищенні вмісту кальцію в міжклітинному середовищі і при введенні речовин, що підсилюють вхід цього іона в клітку, сила серцевих скорочень збільшується. Таким чином, потенціал дії відіграє роль пускового механізму, викликаючи звільнення кальцію з цистерн саркоплаз-автоматично ретикулума, регулює скоротливість міокарда, а також поповнює запаси кальцію у внутрішньоклітинних депо.