Регуляція скорочення гладкої м`язи. Припинення скорочення гладкої м`язи

Відео: М`язи людини. Будова мускулатури людини

Як і в скелетному м`язі, пусковим стимулом для скорочення більшості гладких м`язів є збільшення кількості внутрішньоклітинних іонів кальцію. У різних типах гладких м`язів це збільшення може бути викликане нервової стимуляцією, гормональної стимуляцією, розтягуванням волокна або навіть зміною хімічного складу навколишнього волокно середовища.

Однак в гладких м`язах немає тропонина (Регуляторного білка, який активується кальцієм). Скорочення гладких м`язів активується зовсім іншим механізмом, викладеним далі.

З`єднання іонів кальцію з кальмодулином. Активація міозінкінази і фосфорилювання головки міозину.

замість тропонина гладеньких м`язів містять велику кількість іншого регуляторного білка, званого кальмодулином. Хоча цей білок схожий на тропонин, він відрізняється способом запуску скорочення. Кальмодулін робить це шляхом активації миозинових поперечних містків. Активація і скорочення здійснюються в такій послідовності.

1. Іони кальцію зв`язуються з кальмодулином.
2. Комплекс кальмодулин-кальцій з`єднується з фосфорилируют ферментом міозінкіназой і активує її.
3. Одна з легких ланцюжків кожної головки міозину, звана регуляторної ланцюжком фосфорилюється під дією міозінкінази. Коли ця ланцюжок не фосфорильованій, циклічного прикріплення та відділення міозіновой головки по відношенню до актиновой нитки не відбувається. Але при фосфорилировании регуляторної ланцюжка головка набуває здатності до повторного зв`язування з актиновой ниткою і здійсненню всього циклічного процесу періодичних «підтягувань», що лежать в основі скорочення, як і в скелетному м`язі.

Відео: Кроки м`язового скорочення

припинення скорочення. Роль міозінфосфатази. Коли концентрація іонів кальцію падає нижче критичного рівня, викладені процеси автоматично розвиваються в зворотному напрямку, крім фосфорилювання головки міозину. Для зворотного розвитку цього стану потрібен інший фермент - міозінфосфатаза, який локалізується в рідинах гладком`язової клітини і отщепляет фосфатазу від регуляторної легкого ланцюжка. Після цього циклічна активність, а значить і скорочення, припиняється.
Отже, час, необхідне для розслаблення м`язи, у великій мірі визначається кількістю активної міозінфосфатази в клітці.

Можливий механізм регуляції механізму «засувки». У зв`язку з важливістю механізму «засувки» в функції гладких м`язів робляться спроби пояснити це явище, оскільки воно робить можливим довготривале підтримання тонусу гладких м`язів багатьох органів без значних енергетичних витрат. Серед багатьох запропонованих механізмів наводимо один з найпростіших.

Коли сильно активовані і міозінкіназа, і міозінфосфатаза, частота циклів міозину-вих головок і швидкість скорочення високі. Потім, коли активація ферментів знижується, частота циклів зменшується, але в той же час деактивация цих ферментів дозволяє міозит-новим машинам залишатися прикріпленими до Актинові ниток протягом все більш тривалої частини циклу. Отже, число головок, прикріплених до актиновой нитки в будь-який даний момент часу, залишається великим.

оскільки число прикріплених до актину головок визначає статичну силу скорочення, напруга утримується, або «замикається». Однак енергії при цьому використовується мало, оскільки розщеплення АТФ до АДФ не відбувається, за винятком тих рідкісних випадків, коли яка-небудь головка від`єднується.