Приклад інфаркту міокарда без тромбозу коронарних артерій. Катехоламіни при інфаркті міокарда

Хворий Ю-у, 50 років, начальник лабораторії, майстер спорту. У 1946 р був в полоні, знаходився в концтаборах. За останні роки - важкі сімейні конфлікти, напружена, відповідальна робота. Багато курив. До 1966 р вважав себе цілком здоровим, до лікарів не звертався. 6 / I 1966 р -важка психічна травма. У ніч на 7/1 розвинувся важкий ангінозний напад З колаптоїдний стан. Хворий доставлений в клініку в стані колапсу. На ЕКГ встановлено інфаркт міокарда на передній стінці. Хворого не вдалося вивести зі стану колапсу Смерть наступила через кілька годин при явищах наростаючої серцево-судинної недостатності.

на секції встановлений помірний атеросклероз коронарних судин, без наявності тромбів, обширний інфаркт міокарда на передній і задній стінках лівого шлуночка із захопленням міжшлуночкової перегородки. На думку патологоанатомів, некрози серцевого м`яза такої великої протяжності були різної давності, але все свіжі.

Інфаркт міокарда в подібних випадках розвивався зазвичай, як і у нашого хворого після важкої психічної травми (Grooven, Stant, 1965). Розвиток некрозу серцевого м`яза у цих хворих пояснюють підвищеним виділенням норадреналіну.

Selye (1958) описав розвиток некрозу міокарда у тварин під впливом «стресу». Такі ж поразки серцевого м`яза можна спостерігати при внутрішньовенному введенні норадреналіну. Причиною цього є підвищене споживання кисню при зниженому кровопостачанні міокарда.

при введенні катехоламінів розвивається гістотоксіческая гіпоксія міокарда. Експериментальні спостереження, проведені на собаках, показали, що під впливом катехоламінів різко погіршується кисневий режим міокарда.
Richardson (1964), користуючись флюоріметріческой методикою, встановив значне (майже в 5 разів) підвищення катехоламінів в крові через 24-36 год після перев`язки коронарної артерії. Підвищення норадреналіну йшло паралельно підвищенню трансамінази. На думку авторів, посилене виділення катехоламінів запобігає розвитку шоку, але в той же час надає шкідливу дію на міокард внаслідок його гіпоксії.

Дані про підвищеному виділення катехоламінів при інфаркті міокарда були підтверджені за останній час Т. В. Сотеновой (1966) при обстеженні досить великої кількості хворих (110). Екскреція норадреналіну особливо різко посилюється в перші 7-9 днів після інфаркту. Цікаво, що ступінь підвищення екскреції норадреналіну при мелкоочаговом інфаркті менше, ніж при важкому, проникаюче.

згідно з даними А. П. Зиско (1961), при введенні катехоламінів кроликам раніше виникає спазм коронарних артерій, а потім вогнищевий некроз міокарда. Особливо виражені ці зміни у кроликів з аліментарним атеросклерозом.

Gazes (1958) обстежив зміст катехоламінів в сечі хворих на інфаркт міокарда та знайшов різке підвищення рівня адреналіну, особливо після невеликого фізичного навантаження, що, на його думку, пов`язано з підвищеним виділенням його з міокарда. Аноксня міокарда, що наступає внаслідок спазму судин, тягне за собою накопичення молочної кислоти, що в свою чергу стимулює хромафинної тканину в м`язі серця і викликає підвищене виділення катехоламінів.

Однак в цьому відношенні є ще ряд протиріч: поряд з вказівками на підвищення вмісту в крові катехоламінів при коронарної недостатності, є дані про нормальному їх рівні у цих хворих як в стані спокою, так і при фізичному навантаженні. Вивчення змісту адреналіноподобних речовин в крові і сечі показало, що у хворих з різними проявами коронарної недостатності рівень їх в крові не змінюється, тоді як виділення з сечею чітко збільшується.

Можливо, що суперечливість даних в цьому напрямку залежить від неточності застосовуваних методик, тому більш достовірними представляються дані про зміст катехоламінів в серцевому м`язі. За останній час в цьому напрямку з`явилося багато робіт, що вказують на підвищений вміст адреналіну і норадреналіну в м`язі серця хворих, які загинули від інфаркту міокарда (Raab і Gigee).