Пітуїтрин і коронарна недостатність. Некроз міокарда під дією вазопресину

Певну роль у розвитку спазму коронарних артерій за останній час стали надавати питуитрина. В експерименті при систематичному введенні питуитрина вдається відтворити коронарну недостатність А. В. Тонких з співавторами довела, що під впливом сильних подразників в організмі посилено виробляється вазопресин, який викликає спазм коронарних артерій і розвиток коронарної недостатності. В. В. Фролькіс і У. А. Кузьмінська (1965) описують зміни ЕКГ, типові для недостатності коронарного кровообігу, які спостерігаються при систематичному введенні кроликам питуитрина.

З`ясувалося, що старі тварини більш чутливі до введення питуитрина, ніж молоді, і ЕКГ-ознаки коронарної недостатності при введенні питуитрина у них виразніше виражені. Дія питуитрина не обмежується тільки провокуванням спазму коронарних артерій, він також впливає на енергетичні обмінні процеси в міокарді.

порушується як функція тканинного дихання, так і здатність міокарда до ресинтезу макроергічсскіх фосфатних сполук. За даними В. В. Фролькіс і У. Л. Кузьминской, внаслідок впливу питуитрина зміст АТФ в міокарді зменшується. Інтенсивність окисного фосфорилювання прогресивно зменшується в міру наростання коронарної недостатності.
Вогнищевий некроз міокарда може бути викликаний у кішок шляхом введення їм вазопресину (Selye, 1961).

пояснення, дане Selye, безсумнівно, становить інтерес. Він вважає, що гормони, навіть якщо вони самі по собі не викликають пошкодження міокарда, можуть створювати такі умови, коли звичайні непатогенні чинники, наприклад NaCl, призводять до патологічних змін. Введення тваринам кортикостероїдів і NaCl викликає у них тромбоз коронарних артерій з розвитком інфаркту міокарда.

цілком ймовірно, що і катехоламіни і вазопресин відіграють певну роль у розвитку коронарної недостатності і починають посилено вироблятися під впливом імпульсів, що посилаються центральним нейро-ендокринною апаратом.

Повсякденна клінічна практика, безумовно, свідчить про провідну роль емоційних чинників у розвитку як нападів стенокардії, так і інфаркту міокарда. Емоційне збудження пускає в хід весь складний нейро-ендокринний апарат, який і здійснює свій вплив на серцево-судинну систему.

З огляду на все вищевикладене, видається цілком доцільним при лікуванні хворих коронарним атеросклерозом, крім звичайної терапії, застосовувати також лікування, спрямоване на відновлення порушених гормональних взаємовідносин. Можна рекомендувати лікування естрогенами, беручи до уваги їх благотворний вплив як на обмінні процеси, так і на судинну стінку. Що стосується лікування тіреоідпимі гормонами, то на підставі літературних даних більшість із запропонованих до теперішнього часу препаратів, надаючи нормалізує, на обмін ліпідів, все ж не гарантує від посилення нападів стенокардії і почастішання тахікардії.

Тому наявні в даний час препарати мало придатні для широкого вживання (Jain і Pick, 1966). Цілком виправдана також терапія, спрямована на нормалізацію функції центрального гіпоталамо-гіпофізарного апарату шляхом застосування транквілізаторів, зокрема аміназину, тріаксезіна та інших препаратів, що надають регулюючу дію на гіпоталамічні центри, нормалізує вегетативні реакції. При поєднанні коронарного атеросклерозу з гіпертонічною хворобою цілком показана терапія препаратами раувольфії, що надають таке ж нормалізує, на гипоталамическую область. При наявності повторних нападів стенокардії показана блокада симпатичних гангліїв.

Леріш (1961) вказував, що блокада симпатичних гангліїв вимикає судинозвужувальні нерви і тим самим сприяє тимчасовому розширенню коронарних судин. Можливо, що ефект від блокади не обмежується тільки впливом на вазомоторні реакції, але впливає також і на вміст катехоламінів. Є вказівки, що при видаленні зірчастого вузла знижується вміст норадреналіну.