Вплив адреналіну на судини. Застосування тиреоїдних гормонів в лікуванні атеросклерозу

катехоламіни, зокрема адреналін, впливають на коронарний кровообіг, а також викликають органічні зміни в вінцевих судинах. Введення адреналіну може викликати некроз середньої оболонки коронарних артерій і потовщення інтими, що в свою чергу сприяє розвитку атеросклерозу.
Wilkens і Sapeika (1964) знайшли, що при введенні адреналіну майже в 1/2 (48%) випадків у кроликів розвивається атеросклероз.

Крім змін обміну ліпідів, адреналін, за даними ряду авторів, викликає у кроликів фіброз і набряк інтими і накопичення в ній ліпідів і мукополісахаридів. Подібні зміни в інтимі судин були встановлені Jagannathan з співавт. (19G4) в судинах у мавп під впливом введення адреналіну. На думку цих авторів, знайдені ними зміни дуже нагадують ранні стадії атеросклерозу, проте на відміну від нього прогресування процесу при цьому не спостерігається, мабуть, тому що екзогенний адреналін швидко ііактівіруется, тоді як тривале підвищене утворення ендогенного адреналіну може призвести до наростання змін у судинах.

Така ж суперечливість даних існує і щодо функціонального стану щитовидної залози у хворих атеросклерозом. Поряд з даними про зниження функції щитовидної залози у хворих з коронарним атеросклерозом (К. Н. Простяков з співавт., 1957- Я. С. Вайнбаум, 1961- А. Н. Митропольский і А. Ф. Мурчакова, 1959), є вказівки на нормальну функцію щитовидної залози при коронарному атеросклерозі. Користуючись точнішими методами визначення PBJ, поглинання J131 і основного обміну, І. К. Комарова (1962) знайшла у хворих з помірно вираженими проявами атеросклерозу нормальні показники функції щитовидної залози, і тільки при важкому і поширеному атеросклерозі спостерігалася тенденція до зниження функції щитовидної залози.

Однак, незважаючи на наявні в літературі протиріччя, багато авторів, з огляду на виразне вплив тиреоїдних гормонів на обмін ліпідів, рекомендують їх застосування при атеросклерозі.

за спостереженнями Starr (1960), Cohen і Loewe (1962), дача тироксину хворим з високою гіперхолестеринемією викликала у них виразне зниження рівня холестерину (на 32,3% по Cohen), яке не супроводжувалося підвищенням основного обміну. Такі ж дані були отримані і в експерименті (Owen з співавт., 1962). За допомогою міченого С14 холестерину Rabinowitch з співавт. (1962) встановив, що зниження холестерину досягається шляхом підвищення його екскреції. Хворі, які лікувалися тироксином, майже в 2-3 рази швидше звільнялися від радіоактивного холестерину, ніж контрольні особи. Введення тироксину і трийодтироніну експериментальним тваринам призводить до зниження рівня холестерину в крові. Це послужило приводом до дуже інтенсивного вивчення механізму дії тиреоїдних гормонів на процеси всмоктування, розподілу і катаболізму екзогенного холестерину, а також на біосинтез його в організмі (Chin, 1961).

Відео: BrainAbadence. Про продукт Вrain Fuel PLUS

Введення тиреоїдних гормонів щурам не викликає зниження всмоктування холестерину, а його зниження пов`язане, мабуть, з підвищеним виведенням з організму і пригніченням біосинтезу. Erickson (1957) вказує, що зниження рівня холестерину в крові при введенні тваринам тиреоїдних гормонів пов`язано з прискоренням процесу переходу холестерину в печінці в жовчні кислоти і виведенням його з організму. До такого ж висновку приходять Von Itallic і Hashim (1965).

вивчаючи дію тиреоидина на інфільтрацію судинної стінки холестерином при аліментарному атеросклерозі, Л. Л. Мясников і В. Н. Зайцев (1962) застосували мічений холестерин і знайшли, що в цих умовах холестерин відкладається переважно в печінці і надниркових залозах, а не в стінках судин. Таким чином, можна думати, що тиреоидин впливає не тільки на рівень холестерину в крові, але також перешкоджає його відкладенню в судинній стінці.

Всі ці спостереження послужили приводом до спроби застосування препаратів щитовидної залози з лікувальною метою при коронарному атеросклерозі. Застосування цих препаратів передбачає переважне дію їх на рівень холестерину в крові. Небажаним, побічним ефектом цих препаратів є їх вплив на підвищення основного обміну, що підсилює споживання кисню міокардом. Strisower з співавт. (1957) пробував застосовувати тиреоидин і спостерігав значне зниження бета-ліпопротеїдів у хворих коронарним атеросклерозом.

За останні роки було отримано кілька ізомерів тіроксіна- деякі з них викликають тільки зниження холестерину і бета-ліпопротеїдів, не впливаючи на основний обмін.

клінічне випробування цих ізомерів було вперше проведено Starr в 1958 р, а потім багатьма іншими (Green, 1961- Bernstein з співавт., 1962- Winters і Saloff, 1962- Davis з співавт., і ряд ін.). Було встановлено, що декстро-ізомер d-тироксин надає набагато більш виражений вплив на зниження рівня холестерину, ніж L-тироксин, і при цьому набагато менше впливає на обмінні процеси. Davis зі співавторами (1962), застосовуючи цей препарат у 239 хворих на атеросклероз, спостерігав значне і стійке зниження холестерину. Аналогічні результати були отримані Best і Duncan (1961), Jones і Cohen (1961), Oliver і Boyd (1960) і рядом інших.