Гормональні причини атеросклерозу. Теорія а. Л. Мясникова коронарного атеросклерозу

Незважаючи на інтенсивне вивчення питань патогенезу атеросклерозу, цю проблему досі ще не можна вважати остаточно дозволеної. З численних факторів, які беруть участь в розвитку атеросклеротичного процесу, основними треба вважати порушення обмінних процесів і зміни стану судинної стінки - її проникності.

Висунута Л. Л. М`ясникова (1965) нервово-метаболічна теорія патогенезу атеросклерозу розглядає це захворювання як наслідок порушення регуляції як ліпідного обміну, так і стану судинної стінки, об`єднуючи єдиної причиною обидва патогенетичних фактора.

Порушення обмінних процесів, безсумнівно, мають дуже велике значення, проте вони не обмежуються тільки змінами холестерину і всього жирового метаболізму, але майже, як правило, супроводжуються вираженими порушеннями білкового і вуглеводного обмінів.

Роль порушень ліпідного обміну в розвитку атеросклерозу не викликає сумнівів, але механізм проникнення холестерину в судинну стінку ще далеко не ясний. Мабуть, важливе значення в цьому процесі має стан самої стінки судини, зокрема її ендотелію.

За допомогою міченого холестерину було доведено, що ендотелій судин має здатність захоплювати холестерин з емульсії (Smith, 1965). Є також вказівку, що судинна стінка самостійно синтезує холестерин.

Watts з співавторами (1963) вперше вказав на участь мітохондрій клітин судинної стінки в процесі відкладення холестерину при експериментальному атеросклерозі. Smith з співавторами (1966) підтверджує ці дані і висловлює припущення про порушення ферментативної активності мітохондрій, в зв`язку з чим порушується внутрішньоклітинний метаболізм холестерину і мітохондрії перетворюються в мішечки, наповнені жиром. Передбачається, що в цих випадках порушується переважно активність ліпо-літичних ферментів.

Відео: Хворий з сімейною гіперхолестеринемією, клінічний випадок

Великий інтерес являють експериментальні спостереження А. Л. Мясникова і його співробітників (1965), яка встановила, що ушкоджує судинну стінку дію гіперхолестерінеміческім сироватки. Додаючи гнпсрхолестерінеміческую сироватку до культурам тканин (стінка аорти), автори встановили виражені дегенеративні зміни і проліферацію клітин інтими, тоді як додавання до культурам чистого холестерину викликає тільки дегенерацію і загибель клітин.
А. Л. Мясников висловлює припущення про можливе стимулюючому проліферацію клітин дії глобулінових фракцій гіперхолестерінеміческім сироватки.

імбібіція судинної стінки холестерином можлива тільки при підвищенні її проникності. Досить істотне значення в зміні проникності судинної стінки має вміст у ній кислихмукополісахаридів, яких особливо багато в інтимі судин. Вважається, що кислі мукополісахариди оберігають еластичні елементи судинної стінки від лізису при дії ферментів (еластази). Laszt (1964) вказує, що зміни в змісті кислихмукополісахаридів в судинній стінці відіграють певну роль у розвитку деяких видів судинної патології.

За останні роки встановлено, що судини мають власного активним метаболізмом, зміни якого, особливо порушення кисневого обміну, можуть впливати на проникність судин. Обидва чинники, як процеси метаболізму, так і стан судинної стінки, знаходяться під постійним контролем і регулюючим впливом нервової та ендокринної системи.

Відомо що нервово-емоційні напруги сприяють розвитку атеросклерозу коронарних артерій. Розлади нервової регуляції ліпідного обміну тягнуть за собою також і ендокринні порушення, в зв`язку з чим змінюється нормальна асиміляція харчових жирів. Деякі гормони роблять безпосередній вплив і на загальні процеси метаболізму і на обмін речовин в самій судинній стінці, завдяки чому може порушитися її проникність щодо ряду речовин, інфільтруючих її.