Декстро-трийодтиронін при атеросклерозі. Вплив статевих гормонів на обмін холестерину

З препаратів, які зазнали клінічного випробуванню, необхідно згадати про декстро-трийодтиронін. Вивчаючи його дію у хворих коронарним атеросклерозом з високим рівнем холестерину в крові (вище 300 мг%) протягом тривалого періоду його застосування (40 тижнів), Brown з співавторами (1962) спостерігав значне зниження всіх ліпідних компонентів (холестерину, фосфоліпідів, тригліцеридів), проте в ряді випадків цей препарат викликав напади стенокардії у зв`язку з підвищенням споживання кисню серцевим м`язом.

Всі автори, котрі застосовували тиреоїдні препарати, вказують на необхідність дуже тривалого (протягом багатьох місяців) їх застосування. Незважаючи на значно менш виражену побічну дію d-ізомери, все ж і цей препарат в ряді випадків провокує напади стенокардії і тахікардії. Oliver і Boyd вважають, що з усіх наявних тиреоїдних препаратів тільки d-тироксин може бути рекомендований до практичного застосування.

У 1960-1962 рр. спостерігалося деяке захоплення в застосуванні тиреоїдних гормонів для лікування атеросклерозу. Danowsky і Cambell (1962) вважають цілком показаним застосування цих гормонів навіть з профілактичною метою, так як, на їхню думку, така терапія «омолоджує» ліпідний склад крові. Однак питання це ще не можна вважати остаточно вирішеним, так як дія всіх досі запропонованих тиреоїдних препаратів направлено в основному на зниження рівня холестерину в крові, хоча цей фактор не є єдиним і провідним у патогенезі атеросклерозу.

На інший, не менш важливий, патогенетичний механізм - На стан судинної стінки - тиреоїдні гормони можуть надати навіть негативний вплив, тому цілком зрозумілі й обґрунтовані пошуки інших шляхів гормональних впливів.

В деякому уявній теоретичному протиріччі стоять спроби придушення функції щитовидної залози при лікуванні хворих коронарною недостатністю на грунті атеросклерозу. Теоретичним обґрунтуванням цього впливу є пригнічення активності катехоламінів, що підсилюють споживання кисню серцевим м`язом. Природним запереченням проти такої терапії є можливість підвищення рівня холестерину в крові. Однак ці заперечення не мають під собою фактичної бази.

поруч авторів (І. М. Гянджа, Б. Е Тартаковський і Н. І. Ковальова, 1965) був використаний J131 для пригнічення функції щитовидної залози у хворих коронарним атеросклерозом. Автори спостерігали значне поліпшення загального стану і ЕКГ-показників через 2-3 місяці після початку терапії. Рівень холестерину у цих хворих не тільки не підвищувався, але навіть мав тенденцію до зниження.

Багато робіт за останній час було присвячено вивченню впливу статевих гормонів, особливо естрогенів, на обмін холестерину. Механізм їх впливу поки ще остаточно не встановлено, але є вказівки, що жіночі статеві гормони пригнічують синтез холестерину. Більшість авторів вказує, що естрогени надають нормалізує на холестеринових-лецитиновий індекс.

Boas з співавт. (1954) встановив, що при кастрації самок кроликів розвивається ендогенна гіперхолестеринемія. Ті ж дані були отримані в експериментальній роботі X. X. Мансурова (1953). Експериментальні дані отримали повне підтвердження і при клінічних спостереженнях. Так, Я. Д. Рафальський встановив, що у жінок після операції видалення яєчників значно підвищується рівень холестерину і бета-ліпопротеїдів в крові, підвищення рівня ліпідів відзначає також Ваrr (1953) у жінок в клімактеричному періоді. Введення естрогенів в цих випадках призводить до зниження ліпемії.