Віковий фактор атеросклерозу. Вплив тиреоїдних гормонів на судини

Відео: Пептиди. Гормони. Імунітет. Ожиріння. Менопауза. Детально про Ендокринної Системі. Горгіладзе Д. А

Пояснюючи вплив вікового чинника на розвиток атеросклерозу, Danowski і Cambell (1962) намагаються пов`язати це зі станом функції щитовидної залози, приводячи цікаві фактичні дані про поступове зниження функції щитовидної залози в більш літніх вікових групах. Паралельно зі зниженням функціонального стану щитовидної залози відбувається підвищення рівня холестерину і бета-ліпопротеїдів.
Було встановлено, що поглинання J131 і рівень PBJ у літніх людей нижче, ніж у молодих. У людей похилого віку вага щитовидної залози значно нижче і нерідко в залозі спостерігається фіброз.

Відео: *** Шлях до зцілення частина # 8 - Віктор Тетюк 4/4

У хворих мікседемою спостерігаються порушення ліпідного обміну, характерні для атеросклерозу. Крім підвищення рівня холестерину і зниження фосфоліпідів, багато авторів вказують також на підвищення рівня ліпонротеідов і тригліцеридів (Malmros і Swahn, 1953- Danowski, 1963).

аналогічні результати були отримані І. Е. Ганеліна з співробітниками (1964). За їхніми даними, рівень холестерину у хворих на гіпотиреоз в більшості випадків перевищував 260 мг%, доходячи до 400 мг%. Також значно виявилися підвищеними бета-ліпопротеїди і тригліцериди.

Відео: *** Шлях до зцілення частина # 8 - Віктор Тетюк 1/4

Поряд з цим в літературі є опис ряду випадків важкого гіпотиреозу, що протікав з нормальним рівнем холестерину. Цілком очевидно, що питання про вираженість атеросклерозу можна вирішувати на підставі змін показників ліпідного обміну. Більш достовірними є дані патологоанатомів, більшість з яких описують важкі прояви атеросклерозу у хворих, які загинули від гіпотиреозу (Douglass і Jacobson, 1957- Bansi, 1955- Kountz, 1950).
Велике значення в розвитку атеросклерозу у хворих на гіпотиреоз мають дегенеративні зміни судинної стінки, що ведуть до підвищеної її проникності.

Відому роль в ушкоджувальний дії на судинну стінку грає тіреотроппий гормон, який підвищено секретується при гіпотиреозі. Як показали спостереження Asboe-Hansen і Iversen (1951), Uotila з співавт. (1961), тиреотропний гормон пошкоджує сполучну тканину судинної стінки шляхом активації дії гіалуронідази, що може сприяти більш швидкому розвитку атеросклерозу.

На підставі літературних даних можна прийти до висновку, що якщо стосовно впливу гормонів щитовидної залози на обмін ліпідів дані досить визначені і однорідні, то щодо ролі щитовидної залози як фактор, що перешкоджає розвитку атеросклерозу, є ще багато протиріч і неясностей.

Відео: *** Шлях до зцілення частина # 8 - Віктор Тетюк 3/4

Незважаючи на сприятливе вплив тиреоїдних гормонів на обмін ліпідів, підвищена продукція цих гормонів або посилене введення їх можуть надати шкідливу дію на судинну стінку. Необхідно мати на увазі, що вплив тиреоїдних гормонів на серцево-судинну систему здійснюється за посередництвом катехоламінів, вміст яких в серцевому м`язі збільшується під впливом роздратування симпатикуса. Серцевий м`яз має здатність накопичувати катехоламіни, зокрема норадреналін. Катехоламіни багатодітній родині і вплив і на обмінні процеси і на стан судинної стінки.
За останній час встановлено, що парентеральне введення адреналіну спричиняє підвищення вмісту вільних жирних кислот і фосфоліпідів.