Вплив гіпоталамуса на ліпідний обмін. Атеросклероз при діенцефальних синдромі

При судженні про вплив тих чи інших гормонів на обмінні процеси необхідно мати на увазі, що функція ендокринних залоз, які продукують ці гормони, знаходиться під постійним контролем центрального регуляторного апарату-гіпоталамуса, який в свою чергу тісно пов`язаний з різними відділами кори головного мозку.

Доказом участі гіпоталамуса в регуляції ліпідного обміну можуть служити клінічні спостереження, що свідчать про наявність гіперхолестеринемії у хворих з діенцефальним синдромом (Е. Ф. Давиденкова-Кулькова, 1959- І. Е. Ганеліна і Я.М. Кривського, 1961- Д. Г. Шефер, 1962-. А. Д. Соловйова, 1963, і ін.).

Цікаві дані в цьому відношенні наведені в роботі І. Е. Ганеліна (1965). При обстеженні великої групи хворих (200 чол.) З діенцефальним синдромом було знайдено виразне підвищення рівня холестерину, зниження фосфоліпідів і підвищення рівня бета-ліпопротеїнів, а також зниження активності ЛМ-фактора гіпофіза. Ступінь вираженості і характер обмінних порушень залежали від локалізації та поширеності процесу в діенцефальних області.

вираженим обмінним порушень, характерним для атеросклерозу, відповідала також і частота прояву коронарної недостатності, яка спостерігалася у діенцефальних хворих вдвічі частіше, ніж у контрольної групи. Таким чином, дані І. Е. Ганеліна і її співробітників, а також і ряду інших авторів свідчать про безсумнівну що призводять впливі патології гіпоталамуса до розвитку атеросклерозу.

Треба думати, що це вплив здійснюється шляхом впливу на зміни функціонального стану ряду супідрядних ендокринних залоз. Чи грають ці порушення взаємин в нейро-ендокринної-ної системі патогенетичну роль при розвитку атеросклерозу у неендокрінних хворих без явної діепцефальной патології, залишається поки що остаточно невирішеним.

Можливо що провокує значення в цих функціональних порушеннях мають інволюційні зміни, що відбуваються з віком в центральному регуляторному апараті, як припускає В. Г. Баранов.

У хворих коронарним атеросклерозом зміни метаболізму не обмежуються тільки порушеннями ліпідного і вуглеводного обмінів, змінюється також і білковий обмін і метаболізм білково-вуглеводних комплексів. Вивчаючи зміна вуглеводно-білкових комплексів у 115 хворих з коронарною недостатністю, асистент нашої клініки А. І. Кірсанов виявив у переважної кількості хворих закономірне збільшення вмісту в крові цих комплексів.

У хворих з стенокардією без інфаркту міокарда було встановлено підвищення загальних глюкопротеидов, серомукоида, а2 і бета-глукопротеідов і зниження y-глюкопротеидов. Відзначено також і діспротеінеміческіе зрушення - гіпоальбумінемія, підвищення а- і бета-глобулінів і зниження y-глобулінів. Обстеживши групу здорових осіб похилого віку без Клінічних проявів коронарного атеросклерозу, А. І. Кірсанова вдалося встановити і у них аналогічні, але значно менш виражені зрушення у співвідношеннях білково-вуглеводних комплексів.

У хворих з вираженими проявами коронарного атеросклерозу загальний вміст глюкопротеидов, особливо сіалова кислоти, значно підвищується. Можна висловити припущення, що при атеросклерозі відбувається деполимеризация мукополісахаридів в артеріальній стінці, які, розсмоктуючись, надходять в кров. Можливо, що процес цей починається і в фізіологічних умовах в літньому віці під впливом гормональної перебудови, яка відбувається в цей період життя.